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多囊卵巢综合征患者胰岛B细胞功能评估及糖代谢状态调查
目的：探讨多囊卵巢综合征（ PCOS）患者胰岛 B 细胞功能改变对糖代谢异常的影响。方法分析90例PCOS患者与90例正常对照组的临床资料，分析PCOS患者胰岛B细胞功能损害与糖代谢异常的关系。结果与正常对照组相比，PCOS患者具有较低的早相处置指数（ DI30）。总处置指数（ DI120）及糖负荷后30 min胰岛素净增值与葡萄糖净增值的比值水平，差异均有统计学意义（P均＜0．05）；PCOS患者胰岛素曲线下面积与葡萄糖曲线下面积的比值高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。两组基础处置指数（DI0）、HOMA稳态模型B细胞功能（HOMA-B）差异无统计学意义（P＞0．05）。 PCOS组糖尿病占16．7％（15／90），糖尿病前期占31．1％（28／90），其中空腹血糖调节受损（IFG）组4．4％（4／90），糖耐量降低（IGT）占22．2％（20／90），IFG及IGT合并存在占4．4％（4／90），均显著高于正常对照组（P＜0．05）。结论 PCOS患者的胰岛B细胞功能较正常对照组明显减退，糖代谢异常发生率明显增高，其中胰岛B细胞损害以早相胰岛素分泌功能受损为主，可能与PCOS患者糖代谢异常发病率升高有关。
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Nephrin的特征及其与糖尿病的关系
Nephrin是第一个被证实的肾小球裂孔隔膜上的跨膜蛋白,在维持肾小球滤过屏障完整性及其正常功能中起关键作用.近期发现胰岛细胞中也存在Nephrin和CD2相关蛋白等足细胞裂孔隔膜的关键蛋白的表达.由于胰岛的血管网类似于肾小球,因此进一步研究Nephrin的结构、功能及其与糖尿病的关系,有助于更好地了解糖尿病及其并发症的发生机制.
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误诊为分离转化障碍的胰岛素瘤一例
胰岛素瘤(Insulinoma)为常见的功能性胰腺内分泌肿瘤，其来源于胰岛B细胞，是器质性低血糖症中常见原因。由于胰岛素瘤所致低血糖可引起脑功能障碍，近年国内外对以精神症状为首发的胰岛素瘤的报道逐渐增多，常误诊为癫痫、癔症、精神病等。我科收入一例胰岛素瘤患者，现报道如下。
关键词： 胰岛素瘤 功能性胰腺内分泌肿瘤 胰岛B细胞 精神症状 -
参芪降糖颗粒对糖耐量低减者干预治疗及胰岛B细胞功能评价
目的观察参芪降糖颗粒对于糖耐量低减者糖代谢的干预治疗效果以及胰岛B细胞功能的保护与改善作用.方法将60例符合ADA诊断标准的糖耐量低减患者随机分为两组,治疗组给予参芪降糖颗粒,对照组予以安慰剂,均14d为1疗程,一疗程后予以评价;主要观察糖耐量试验、血浆胰岛素、C肽等.结果治疗组糖耐量试验、血浆胰岛素、C肽各时限指标较治疗前均有显著差异,而对照组治疗前后的糖耐量试验、胰岛素、C肽变化无明显影响.结论参芪降糖颗粒对糖耐量低减患者的糖代谢干预治疗效果显著,恢复与保护胰岛B细胞功能的作用确切.
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白藜芦醇治疗糖尿病的分子作用机制研究进展
目的:了解白藜芦醇治疗糖尿病的分子作用机制研究进展,为其后续深入研究及临床应用提供参考.方法:以"Resveratrol""Diabetes""白藜芦醇""糖尿病"等为检索词,对PubMed、中国知网、万方数据库、维普数据库等收录的2008-2018年发表的文献进行组合检索,综述白藜芦醇治疗糖尿病的分子作用机制研究进展.结果:共查阅文献200余篇,获得有效文献39篇.白藜芦醇为多酚类化合物,化学名为3,4′,5-三羟基芪,主要存在于桑椹、虎杖、花生、葡萄等植物中,是一种天然的具有降糖活性的成分.在1型糖尿病模型动物中,白藜芦醇不仅能有效降低链脲佐菌素对胰岛B细胞的毒性作用,还能减轻自身免疫对胰岛B细胞的破坏,从而能够有效缓解胰腺炎症反应,改善胰岛B细胞功能.在2型糖尿病研究中发现,白藜芦醇能够通过增加葡萄糖转运蛋白4向细胞膜转移,抑制细胞内核因子κB信号通路改善炎症反应,激活组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)和一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)信号通路,从而缓解骨骼肌、肝脏和脂肪组织的胰岛素抵抗;此外,白藜芦醇还能够缓解胰岛B细胞的氧化应激和内质网应激,发挥保护胰岛B细胞功能的作用.结论:白藜芦醇是一种多机制、多通路、多靶点、多器官作用的天然降糖活性成分,其改善糖尿病的作用主要是通过激活细胞内的SIRT1和AMPK通路实现的.白藜芦醇作为糖尿病治疗药物虽已被研究证明有效,但其分子作用机制及临床应用都需要更多的证据尤其是临床研究证据进一步支持.
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硫氧还蛋白互作蛋白及其相关靶点药物的研究进展
目的:了解硫氧还蛋白互作蛋白(Txnip)及其相关靶点药物的研究进展.方法:查阅近年来国内外相关文献,就Txnip的作用机制、基因表达和调控、与2型糖尿病的关系和与Txnip相关的靶点药物等方面的研究进行归纳和总结.结果与结论:Txnip不仅影响胰岛B细胞分泌胰岛素,调节细胞功能障碍,而且对氧化应激诱导的胰岛B细胞凋亡也有重要的调节作用.钙通道阻断药维拉帕米通过抑制Txnip表达,减少胰岛B细胞的凋亡,改善糖尿病患者症状;促胰岛素分泌药物艾塞那肽可提高Txnip的泛素化以及蛋白酶体的降解,从而保护胰岛B细胞免受糖毒性的影响;二甲双胍可通过激活细胞能量传感器激活的蛋白激酶及其磷酸化表达进而影响糖和脂的代谢,下调高糖引起的Txnip的基因转录.
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抗糖尿病新药——二肽基肽酶Ⅳ抑制剂的研究进展
目的:对二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂研究进展加以综述,以供临床合理应用DPP-4抑制剂参考.方法:通过对国内、外近期文献进行分析与评价.结果与结论:DPP-4抑制剂具有增加胰高血糖素样肽1(GLP-1)活性、改善糖脂代谢和促进胰岛B细胞增殖作用；在大量的研究中显示出良好的效果和安全性,为糖尿病患者展现了宽阔的治疗前景.
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精蛋白生物合成人胰岛素注射液（预混30R）强化治疗初发2型糖尿病的临床研究
目的：探讨精蛋白生物合成人胰岛素注射液（预混30R）（以下简称“诺和灵30R”）强化治疗对初发2型糖尿病患者血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）及胰岛B细胞功能等的影响。方法：将68例2型糖尿病初发患者根据随机数字表法分为观察组和对照组，各34例。对照组患者口服阿卡波糖+格列美脲；观察组患者皮下注射诺和灵30R，根据血糖水平调整胰岛素注射剂量及次数。两组患者的血糖控制目标均为空腹血糖（FBG）3.9～7.2 mmol/L、餐后2 h血糖（2 hPG）7.8～10.0 mmol/L。比较两组患者的FBG、2 hPG、HbA1c、血糖达标时间、体质量指数（BMI）和胰岛B细胞功能。结果：治疗前，两组患者的FBG、2 hPG、HbA1c及BMI比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者的FBG、2 hPG和HbA1c均较治疗前明显降低，且观察组明显低于对照组，血糖达标时间亦明显短于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；两组患者的BMI在治疗前后比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗前，两组患者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-B）、糖负荷后30 min胰岛素净增值与葡萄糖净增值的比值（I30/G30）比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者的HOMA-IR较治疗前明显降低，HOMA-B和I30/G30较治疗前明显升高，且观察组患者的上述指标明显优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。两组患者均未见明显不良反应发生。结论：诺和灵30R强化治疗能够更为有效地降低初发2型糖尿病患者血糖和HbA1c水平，缩短血糖达标时间，改善胰岛B细胞功能，且安全性较好。
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胰岛素对新诊断2型糖尿病患者胰岛B细胞的保护作用研究
目的:探讨胰岛素对新诊断2型糖尿病患者胰岛B细胞的保护作用.方法:将86例新诊断2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组,观察组患者应用胰岛素治疗,对照组患者采用口服降糖药治疗.在所有患者血糖达标并稳定2个月后,比较2组患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL);胰岛B细胞功能指标胰岛素分泌指数(Homa-β)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、C肽葡糖糖负荷曲线下面积(AUCcp)、胰岛素早相分泌功能指数(IG30)及氧化应激指标活性氧活力(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD).结果:2组患者血糖达标且无显著性差异时,治疗组患者TG、TC、LDL均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);治疗组Homa-IR较对照组下降(P＜0.05),Homa-β、AUCcp、IG30均高于对照组(P＜0.01);治疗组ROS、MDA明显低于对照组,GSH、SOD均高于对照组(P＜0.01).结论:2型糖尿病患者早期应用胰岛素强化控制血糖,可有效改善体内代谢异常,改善胰岛B细胞功能和体内的氧化应激状态.
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糖尿病大鼠胰岛B细胞损伤的形态定量研究
目的 探讨胰岛B细胞损伤后数量能否自行恢复.方法 雄性SD大鼠分2批进行实验,2批均随机分为对照组和实验组.实验组按60 mg/kg一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),对照组注射等量的缓冲液;在注射前和注射后的第7天(第1批和第2批)和第84天(第2批),检测空腹血糖;在第7天(第1批)和第84天(第2批)同时检测血清胰岛素,并取胰腺行胰岛素免疫组织化学染色;用体视学形态定量研究方法 测量胰岛总体积、胰岛总面积和单位面积胰岛内B细胞核数量等.结果 与对照组的胰岛总体积、胰岛总面积、单位面积胰岛内B细胞核数量、血清胰岛素和空腹血糖比较,成模大鼠在注射STZ后第7天和第84天差异均有统计学意义.成模大鼠的胰岛总体积、胰岛总面积和单位面积胰岛内B细胞核数量在第7天和第84天差异均无统计学意义;血清胰岛素在第84天比第7天减少了71%(P<0.05);空腹血糖在第84天比第7天升高了30%(P<0.05).结论 胰岛B细胞损伤后,随着病程的延长,其数量不能自行恢复.
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链脲佐菌素致动物胰岛的组织学变化
链脲佐菌素(STZ)对实验动物的胰岛 B 细胞具有高度选择性毒性作用,目前已较多使用 STZ 来建立糖尿病动物模型.本文拟就 STZ 致动物胰岛的组织学变化作一综述.
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初诊2型糖尿病患者两种胰岛素强化治疗临床观察
目的 探讨短期胰岛素强化治疗对伴高血糖初发2型糖尿病患者的临床疗效及其对胰岛B细胞功能的影响.方法 对78例初诊2型糖尿病(T2DM)患者随机分为持续胰岛素皮下输注(CSⅡ)组和多次胰岛素皮下注射(MSII)组进行强化治疗2周,测定治疗前后空腹及馒头餐后2 h血糖及胰岛素,并计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察两组治疗达标时间,胰岛索用量及对胰岛B细胞功能的影响.结果 两组患者治疗期间FPG和2 h PG比较无显著差异,胰岛素用量和达标时间有统计学意义,低血糖发生率两组间有统计学意义,两组治疗后HOMA-β较治疗前增高,HOMA-IR均较治疗前降低,差异具有显著性(P<0.05).结论 短期CSII和MSII治疗均可改善新诊断2型糖尿病(T2DM)患者B细胞功能,减轻胰岛素抵抗,CSII较MSII临床效果好,达标快,胰岛素用量少,低血糖发生率低.
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利拉鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛B细胞分泌功能的影响
目的 观察利拉鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛B细胞分泌功能的影响.方法 选取2013年1月至2015年3月商丘市第四人民医院内科收治的2型糖尿病患者60例,随机分为两组,对照组及观察组,各30例.两组患者均给予二甲双胍,观察组在此基础上加用利拉鲁肽.观察患者治疗后胰岛素B细胞分泌功能恢复情况及临床疗效.结果 观察组治疗后B细胞分泌功能恢复情况优于对照组,差异显著(P<0.05);观察组治疗总有效率(93.33%)高于对照组(73.33%),差异显著(P<0.05).结论 对2型糖尿病患者采用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗疗效确切,患者胰岛素B细胞分泌功能恢复好.
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使用促胰岛素分泌剂治疗2型糖尿病应注意的问题
目的 使糖尿病患者更好地合理应用胰岛素促泌剂,方法 通过分析促泌剂对胰岛B细胞的作用和胰岛B细胞衰亡对促泌剂的降糖效果影响,以便懂得应注意的事项.结论 当考虑使用促泌剂时应注意并保护胰岛B细胞,避免滥用并应联合胰岛素,增敏剂等药物以保证预后良好.
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浅谈2型糖尿病的成因及用药指导
糖尿病是内分泌系统的疾病，是遗传因素和环境因素长期作用下引发的慢性疾病。临床表现以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。长期存在的高血糖，导致各种组织的功能障碍。
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C肽与创伤后糖代谢的研究进展
创伤后体内糖代谢异常,会加重脑组织等脏器的继发性损伤,并且影响机体免疫系统功能,阻碍伤口愈合,延长恢复期.C肽有增加糖利用度、协同调控血糖、增加糖转运速度等作用.创伤后监测C肽含量变化较血管、胰岛素(INS)可能更有利于反映体内糖代谢的变化情况,也与创伤预后及判断伤情轻重有相关性,对临床治疗有指导意义.
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SIRT1对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞eNOS表达及活性的影响
目的 分析高表达组蛋白去乙酰化酶(sirtuin 1,SIRT1)对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞(islet endothelial cells,IEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及活性的影响.方法 合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRT1基因重组质粒,以Lipofectamine 2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48 h.高脂组以0.5 mmol/L棕榈酸处理;高脂高糖组以33.3 mmol/L葡萄糖+0.5 mmol/L棕榈酸处理.应用Western印迹法检测SIRT1基因转染效果;应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平;应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平.结果 相对于正常对照组,高脂培养IEC eNOS基因及蛋白水平无明显变化;但高脂高糖环境下,eNOS的基因及蛋白水平明显下降.高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达,且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOS mRNA及蛋白表达.相对于正常对照组,高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降,高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降,高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平,且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平,差异具有统计学意义.结论 SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性,使内皮源性NO分泌增加,因而可能有助于改善胰岛B细胞功能,在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景.
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Nrf2/ARE通路对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用
目的 用Nrf2/ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达,观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响.方法 建立T2DM大鼠模型,分为糖尿病模型组(DM组)、tBHQ干预组(tBHQ组),同时设正常对照组(NC组).连续干预8周后处死各组大鼠,检测空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,观察胰岛细胞形态结构及凋亡,ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平,Western blot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达.结果 DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低(均P=0.000),tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高(均P=0.000).与NC组比较,DM组胰岛细胞数目明显减少,出现肿胀、坏死,凋亡增加,tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善.与NC组比较,DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高,T-SOD水平显著降低(均P=0.000);tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低,T-SOD水平明显升高(均P=0.000).DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低(P总nrf2=0.000,P核Nrf2=0.006),与DM组比较,tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加(均P=0.000).结论 激活Nrf2/ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤.
关键词： Nrf2/ARE通路 2型糖尿病 胰岛B细胞 氧化应激 炎症反应 -
盐酸吡格列酮联合诺和龙治疗初诊2型糖尿病的疗效比较
100例初诊2型DM患者,随机分为盐酸吡格列酮组和对照组,两组均联合诺和龙每组50例,检测治疗后6周空腹血糖(FBG),餐后2小时血糖(2hPFG),空腹胰岛素(INS),糖化血红蛋白(BbA1c),体重指数(BMI),肝功能,肾功能等检查指标.结果 盐酸吡格列酮组血糖明显下降,胰岛B细胞功能有明显恢复.低血糖发生率却未明显上升.
关键词： 盐酸吡格列酮 初诊2型糖尿病(T2DM) 胰岛B细胞 诺和龙 -
胰岛素治疗新诊断2型糖尿病血糖控制的疗效观察
观察胰岛素强化治疗新诊断2型糖尿痛血糖控制情况,对38例患者均采用多次经皮下注射胰岛素强化治疗2个月后,空腹及三餐后2h血糖、睡前血糖、糖化血红蛋白均控制良好,与治疗前比较有显著性差异(P＜0.01),随诊1年后,血糖及糖化血红蛋白仍维持在良好水平,与治疗2个月后比较,无显著性差异(P＞0.05).结论:新诊断2型糖尿病胰岛素强化治疗,可恢复胰岛细胞功能,使血糖达到长期良好控制.
