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HPV整合宫颈上皮细胞机制的研究进展
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤，持续性高危型HPV感染是宫颈癌发生的必要条件。 HPV与宿主细胞染色体的整合是宫颈细胞永生化过程中的重要步骤，是导致宫颈上皮内瘤变向宫颈癌恶性进展的一个重要标志。 HPV黏附、穿入宫颈上皮细胞直至癌变是一个漫长而复杂的过程，其如何进入宿主细胞发挥有效感染，具体机制仍不清楚。本文就HPV识别、粘附宫颈上皮细胞、依赖可能转运途径穿膜入胞及进一步整合至宿主细胞染色体的相关机制研究进展作一综述。
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脆性位点抑癌基因FHIT和WWOX蛋白与卵巢上皮癌的相关性
目的 探讨脆性位点抑癌基因FHIT和WWOX蛋白的表达及其与卵巢上皮性癌临床病理因素的相关性.方法 对54例肿瘤标本应用免疫组织化学SP法检测FHIT和WWOX蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达.结果 FHIT蛋白表达的阳性率为35.21%(19/54);WWOX蛋白阳性率为42.59%(23/54),两种基因蛋白表达与卵巢上皮癌临床分期、组织学分级及淋巴结转移密切相关(P<0.05).在同一标本中,二者表达有密切相关性和较好的一致性(P<0.05).结论 FHIT和WWOX蛋白的表达与卵巢上皮性癌的浸润和转移密切相关,检测其表达异常对判断肿瘤的分化、临床进展以及推测预后有一定的参考价值.
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WWOX基因和肿瘤的研究进展
WWOX是公认的抑癌基因之一,与肿瘤坏死因子、p53蛋白及诸多其它信号通路蛋白相互作用而诱导细胞凋亡,同时WWOX的活性可被E2F-1、c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)等因子调控.在肿瘤中WWOX失活主要是频发甲基化修饰、6～8外显子的丢失、LOH及WWOX蛋白表达的降低.增加该基因在肿瘤细胞和癌症患者中的表达将抑制肿廇的发生发展.目前该基因的信号通路过程还不明了,有待于进一步的研究.
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WWOX抑癌基因与消化道肿瘤研究进展
WWOX基因定位于染色体16q23.3-24.1,位于染色体普通脆性位点FDR16D.其DNA序列、mRNA、蛋白结构已基本清楚,其具体作用机制虽存在争议,但作为抑癌基因的观点已确立.在多种消化道肿瘤中均发现WWOX基因杂合子缺失,WWOXmRNA表达低下或缺失,WWOX蛋白表达水平低.
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脆性位点WWOX与P53基因在胃癌中的表达及意义
目的 探讨脆性位点基因WWOX、P53基因在胃癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学染色法检测50例胃癌肿瘤和20例正常胃组织中WWOX和P53基因的表达情况.结果 脆性位点基因WWOX与P53基因在胃癌组织中均呈现高表达,与胃癌的临床分期、病理分级、组织类型和淋巴结转移相关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别等因素差异无统计学意义(P＞0.05).结论 WWOX和P53基因可能参与了人类胃癌的发生、发展过程,二者具有协同作用.对临床上的胃癌患者检测以上两个指标可作为胃癌患者预后的参考.
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FMR-1基因与脆性X综合征
脆性X综合征是家族性智力低下的常见病因之一,遗传学研究表明染色体的Xq27.3脆性位点与其相关.自1991年在此位点附近发现FMR-1基因以来,许多学者对此进行了大量研究,获得一些重要相关资料,本文在此简要作一综述.
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宫颈癌组织和Siha细胞株HPV16病毒整合位点的检测与分析
目的 利用DIPS-PCR方法建立宫颈癌组织HPV16病毒整合位点图谱,并利用软件分析存在的优势整合位点及整合位点处启动子序列.方法 细胞培养Siha细胞株,PCR扩增并筛选出单一HPV16感染的临床标本,利用DIPS-PCR方法检测Siha细胞株和单一HPV16感染的临床宫颈癌标本中病毒整合位点.结果 发现Siha细胞株HPV16整合位点13q22;宫颈癌组织整合位点在1、3、5、6、8、10、11、13、14、15、17、19及X染色体上,整合位点在染色体的分布是随机的,但其多集中于染色体脆性部位及其附近区域.整合位点多见于1p35.1、5p15.3、10q24、13q21～q22、Xp11.4.利用CBS prediction servers和BDGP Neural Network Promoter prediction软件分析发现整合位点存在高度疑似启动子序列.结论 DIPS-PCR在DNA水平可有效检测宫颈癌组织和Siha细胞株HPV16整合位点,整合位点多出现在染色体的脆性位点处,且该脆性部位可能存在某些使病毒癌基因过度表达的启动子序列.
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WWOX基因与肿瘤的研究
包含氧化还原酶的WW结构域(WW domain containing oxidoreductase, WWOX)基因是2000年由Bednarek和Ried等同时发现的一个新的候选抑癌基因[1],它位于染色体16q23.3 -24.1区域,即普通型脆性位点FRA16D上.这个特殊位置使其近年来颇受重视,人们希望能通过研究它的表达与肿瘤发生的关系来找到早期诊治肿瘤的办法.大量实验已经证实,WWOX基因的表达异常在多种肿瘤,如乳腺癌、卵巢癌、肺癌、多发骨髓瘤、前列腺癌及食管癌中频繁出现.但其作用机制尚不完全清楚,目前研究认为,主要机制与其产物调节细胞凋亡有关.
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微小RNA与肺癌关系研究进展
微小RNA(microRNA,miRNA)是大小约22nt的非编码RNA分子,通常定位于与肿瘤相关的脆性位点(fragile site).miRNA与肿瘤相关的证据早源于染色体13q14在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中缺失的研究[1].到目前为止,已经确认与人类肿瘤相关的miRNA已有几十种[2],其在肺癌、乳腺癌、胃癌、前列腺癌及直肠癌等常见恶性肿瘤的发生发展过程中有重要作用.
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miR-21的表达及意义
MicroRNA(miRNA)是在真核生物中发现的一类可调控基因表达的内源性非编码单链小分子RNA,长约18～24个核苷酸.1993年,miRNAs在秀丽隐杆线虫中首次被发现[1],到目前,人类已发现的miRNA超过1000种.动物体内miRNA主要通过与靶基因3'端非翻译区(3'-UTR)不完全配对,抑制靶基因mRNA翻译,参与细胞发育、增殖、分化、凋亡、代谢等生物学过程[2].有研究认为,遗传或表观遗传的改变和与miRNA加工相关的基因及其蛋白的异常变化是miRNA表达异常的原因.主要的遗传改变是染色体异常,超过5O%的miRNA位于脆性位点,并且常常与癌症相关[3].miR-21是唯一在多种实体肿瘤肺癌、胃癌、前列腺癌、结肠癌、食管癌、胰腺癌等中高表达的miRNA.miR-21可通过抑制人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)、肌球蛋白1(TPM1) 等抑癌基因来促进肿瘤的发生和进展[4].
