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罗格列酮增加apoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块的稳定性研究
目的探讨罗格列酮对载脂蛋白E(apoE)基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其可能机制.方法32只6周龄apoE基因敲除小鼠随机分为罗格列酮组(18只)和对照组(14只),普通饮食14周后处死;切取小鼠主动脉根部制备石蜡切片,免疫组化法半定量测定两组粥样斑块内巨噬细胞、平滑肌细胞及炎性因子基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α的阳性率;Masson法半定量观察两组胶原纤维的灰度变化.结果罗格列酮组巨噬细胞的阳性率较对照组显著降低[分别为(16.1±2.5)%和(36.2±6.8)%,P＜0.05];平滑肌细胞的阳性率增加[分别为(38.5±7.2)%和(18.6±6.7)%,P＜0.05];胶原纤维的灰度显著降低[分别为(169.4±15.4)和(215.5±14.6),P＜0.05];基质金属蛋白酶-9分别为(16.0±4.8)%和(33.6±9.7)%,P＜0.05;肿瘤坏死因子-α的阳性率显著降低[分别为(15.9±2.9)%和(26.6±8.5)%,P＜0.05]. 结论罗格列酮可能通过下调局部炎性因子水平,改变斑块内的构成,稳定动脉粥样病变.
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慢性应激对痴呆患者家属照顾者相关慢病风险的影响
痴呆照顾是严重影响家属照顾者身心健康和社会生活的慢性应激过程.在痴呆照顾的研究领域,照顾相关慢性应激对家属照顾者身心健康,尤其是常见慢病风险的影响的研究非常有限.迄今为止的研究主要基于慢性应激所致的交感神经系统过度激活、内皮损伤和促炎促凝因子损害三方面.本文就这三方面的研究进展进行归纳总结.
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肠道缺血再灌注损伤对肺的影响
目的 评价肠道缺血再灌注损伤对肺的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为3组:对照组(blank组)、假手术组(sham组)、肠道缺血再灌注组(I/R组,缺血60 min/再灌注120 min),每组10只,取血、肠道和肺组织进行分析.结果 blank组和sham组空肠绒毛结构完整,I/R组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩.Blank组和sham组细菌培养均为阴性,I/R组细菌移位率为40％.I/R组血清高迁移率族蛋白1、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶浓度均高于blank组及sham组(均P＜0.05);I/R组血清IL-6、IL-1β、可溶性细胞黏附分子-1和TNF-α水平均高于blank组和sham组(均P＜0.05);I/R组的血浆游离氨基酸和谷氨酰胺浓度比blank组降低(P＜0.05).I/R组肺支气管壁增厚,淋巴细胞浸润,肺泡上皮破坏,可见肺水肿及出血.blank组、sham组和I/R组平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数分别为(14±15)、(19 ±15)、(134±104)个/视野,I/R组高于前两组(P＜0.05);I/R组肺组织的髓过氧化物酶水平与blank组比较差异有统计学意义(P＜0.05);I/R组的NO、NOS及iNOS含量均高于blank组和sham组(均P＜0.05).结论 肠道缺血再灌注损伤时,肠道细菌移位增加,血中内毒素和炎性因子水平升高,继而引起肺泡结构破坏,肺上皮细胞凋亡.
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Claudin-7基因敲除诱导小鼠肠道炎症及其致癌机制的研究
目的 初步探讨Claudin-7(Cln-7)基因敲除诱导小鼠肠道炎症及其致癌的机制.方法 Cln-7基因敲除组小鼠和正常对照组小鼠出生4d后被处死并观察其肠道黏膜病理变化；采用蛋白印迹技术检测NF-κB p65、P-p65、P-IκBα、磷酸化组蛋白H3和环氧合酶-2在小鼠肠道中的表达情况；采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠肠道组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNFα的基因表达水平；采用免疫组化技术检测43例结直肠癌患者肿瘤标本及15例正常大肠黏膜组织中Cln-7蛋白的表达,并分析其与临床病理因素之间的关系.结果 Cln-7基因敲除小鼠在出生4d左右即出现明显脱水、且停止生长,并在出生后7d左右死亡.Cln-7基因敲除小鼠肠道黏膜出现明显的炎症、增殖现象；基因敲除小鼠肠道组织中NF-κB p65、P-p65、P-IκBα、磷酸化组蛋白H3、环氧合酶-2蛋白表达比对照组小鼠均显著升高(P＜0.01)；Real-time PCR结果表明基因敲除小鼠肠道组织中IL-1β、IL-6和TNFα的mRNA水平与对照组小鼠比较差异均具有统计学意义[小肠分别为(24.45 ±0.12)比(0.35 ±0.42),t=8.468,P =0.001;(34.26±0.10)比(1.63±0.05),t=8.673,P =0.001;(12.35±0.02)比(1.37 ±0.01),t =4.743,P=0.025.大肠分别为(31.25 ±0.15)比(1.56 ±0.02),t=5.436,P =0.005;(21.75 ±0.11)比(1.97 ±0.02),t=4.217,P =0.025;(18.25±0.09)比(1.66±0.01),t=4.217,P=0.025)].免疫组化结果显示Cln-7在大肠癌组织中的表达明显低于正常大肠组织,且与大肠癌分化程度(x2 =12.421,P=0.001)和有无肝脏及淋巴结转移有关(x2=9.462,P=0.001;x2=9.875,P=0.001).结论 敲除Cln-7基因可通过激活NF-κB等通路诱导肠道炎症,参与了结直肠癌的发生和发展过程；Cln-7基因可能是潜在的抑癌基因.
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早期重度烧伤患者血清中炎症因子异常及其意义
目的 探索重度烧伤患者早期血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素10(IL-10)的浓度变化及其意义.方法 选取2007年7月至2010年11月中山大学附属佛山医院收治的急诊入院的重度烧伤患者42例,根据入院时患者有无休克情况将其分为休克组和非休克组,选取同期住院的全身无创伤、无炎症的瘢痕整形患者11例作为对照组.烧伤患者入院时急诊采静脉血,对照组患者术前采静脉血,应用放射免疫法对血清中的炎症因子TNF-α、IL -1β、IL-6及IL-10进行检测,比较3组人群血清中炎症因子的情况.结果 与对照组相比较,休克组和非休克组血清中促炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6以及抗炎因子IL-10均有不同程度的升高(P＜0.05);与非休克组相比较,休克组血清中促炎症因子TNF-α、IL-6以及抗炎因子IL-10升高更明显(P＜0.05).结论 重度烧伤患者伤后短时间内即会出现明显的全身炎症反应,尤其休克患者.重度烧伤患者的全身炎症反应与有无进行及早的液体复苏关系密切.
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趋化因子及其受体在人早孕绒毛组织中的表达特征及意义
目的探讨人早孕绒毛组织中趋化因子CXCL16、CXCL12及其受体CXCR6、CXCR4的基因转录和蛋白表达特征.方法收集早孕绒毛组织并分离滋养细胞,采用半定量RT-PCR方法,检测人早孕绒毛滋养细胞(含绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞)和人绒毛膜细胞癌细胞系JAR中CXCL16、CXCR6、CXCL12、CXCR4的基因转录水平;采用免疫组化和免疫细胞化学分析方法,检测人早孕绒毛滋养细胞及JAR细胞中CXCL16、CXCR6、CXCL12、CXCR4的蛋白表达.结果人早孕绒毛滋养细胞CXCL16、CXCR6、CXCL12、CXCR4的基因转录水平分别为0.89±0.11、1.12±0.25、0.78±0.10、1.08 ±0.11;JAR细胞CXCL16、CXCR6、CXCL12、CXCR4的基因转录水平分别为0.90±0.21、1.00±0.30、0.66±0.13、0.90±0.18,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).CXCL16、CXCR6、CXCL12、CXCR4蛋白在人早孕绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞中的表达均呈阳性.结论人早孕绒毛滋养细胞同时表达CXCL16、CXCL12、CXCR6、CXCR4,提示母-胎界面存在复杂的趋化因子调控网络,并参与调控滋养细胞自身的生物学行为.
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rhIL-24蛋白诱导THP-1细胞分泌炎症性因子和肿瘤细胞凋亡作用的研究
目的:探讨rhIL-24蛋白诱导THP-1细胞分泌炎症性因子和肿瘤细胞凋亡的意义,为临床肿瘤的基因治疗奠定基础.方法:RT-PCR扩增人源性成熟肽IL-24基因,构建重组质粒pQE30/ hIL-24,在大肠埃希菌M15中表达重组蛋白.SDS-PAGE和蛋白质印迹法对表达的产物鉴定,镍-琼脂糖凝胶层析柱纯化蛋白,尿素梯度透析法复性,ELISA法和FCM法检测rhIL-24蛋白诱导THP-1细胞分泌IL-6、TNF-α炎症性细胞因子和THP-1凋亡.结果:在大肠埃希菌中表达的rhIL-24蛋白与预期值相一致.纯化并复性后的rhIL-24蛋白能诱导THP-1分泌炎症性因子,蛋白浓度28 μg/mL作用THP-1细胞,细胞因子的分泌量达到峰值,rhIL-24蛋白作用THP-1细胞18 h,分泌量达到峰值.THP-1细胞随着rhIL-24浓度的增加凋亡率不断增加,28 μg/mL达到峰值.结论:rhIL-24蛋白诱导THP-1分泌炎症性因子和细胞凋亡,说明rhIL-24诱导肿瘤细胞凋亡和免疫刺激抗肿瘤的协同效应得到验证.
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β-干扰素对多发性硬化患者趋化因子mRNA表达的影响
目的观察干扰素β-1b(IFN β-1b)在体外对多发性硬化(MS)患者趋化因子mRNA表达的影响.方法取MS患者外周血,分离单个核细胞(MNC),以其他非炎性神经系统疾病(OND)及健康人(HC)为对照组.MNC在完全培养基中分别与自身抗原髓鞘碱性蛋白(MBP)、对照抗原AChR及不加抗原组,加或不加药物IFN β-1b共同培养,3 d后收集细胞,涂片,用地高辛标记的寡核苷酸探针进行原位杂交(ISH),检测C-C趋化因子单核细胞炎性蛋白-1α/β(MIP-1α/β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和正常T细胞表达及分泌的调节活化因子(RANTES) mRNA的表达.结果 MBP刺激的MIP-1α及自发产生的MIP-1α mRNA均受到IFN β-1b的抑制,但差异无显著意义(P>0.05).RANTES mRNA的表达受到IFN β-1b的抑制,在MBP诱导下无药物处理时为30.2±15.0(细胞数/105,下同),有药物处理为11.1±5.3,差异有显著意义(P<0.01);在无抗原诱导下无药物处理时为18.5±3.3,有药物处理为5.1±3.2,差异亦有显著意义(P<0.01).IFN β-1b在10 U/ml浓度下,可对MBP刺激的MCP-1 mRNA的表达产生抑制作用(分别为158.4±104.3和63.2±36.9,差异有显著性意义,P<0.01),而对自发产生的MCP-1 mRNA作用不明显;对MBP刺激产生及自发产生的MIP-1β mRNA均无明显作用.结论 IFN β-1b可在体外抑制RANTES、MCP-1 mRNA的表达.IFN β-1b抑制趋化因子的产生可能是其对MS患者产生治疗作用的机制之一.
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趋化性细胞因子及其受体与春季角结膜炎
春季角结膜炎是一种慢性季节性加重的双侧外眼变态反应性炎症,在春季角结膜炎的病理生理过程中,嗜酸性细胞在结膜的聚集占重要地位,有多种分子控制着选择性募集嗜酸性细胞到炎症部位的过程.趋化性细胞因子,一个具有化学趋化作用的肽家族,被认为在炎症中白细胞的游走和跨内皮通道的过程中发挥重要作用.本文着重介绍趋化性细胞因子及其受体的生物学特性及在春季角结膜炎发病中的作用.
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炎症因子通过核因子κB通路促进口腔鳞状细胞癌转移的体外研究
目的 探讨炎症因子与核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号转导通路在口腔鳞状细胞癌转移中的意义.方法 应用口腔鳞状细胞癌低转移细胞系Tca8113和高转移细胞系Tb为研究对象,通过蛋白质印迹法和荧光素酶报告基因法检测口腔鳞状细胞癌细胞系中NF-κB通路活性.用NF-κB抑制因子α(inhibitor of kappa B alpha,IκBa)抑制质粒第32、36位丝氨酸磷酸化位点被丙氨酸替代的质粒(pBabe-SR-IκBa)和NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrolidinedithiecar bamate,PDTC)抑制信号转导通路活性,并用侵袭小室实验(TransweH)检测口腔鳞状细胞癌高转移系Tb细胞侵袭能力的变化.此外,通过酶联免疫吸附法检测pBabe-SR-IκBα和PDTC抑制信号转导通路后,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(IL)-1a、IL-6、IL-8和粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)等炎症因子的分泌.结果 蛋白质印迹法检测显示:高转移Tb细胞中磷酸化IκBα和磷酸化p65的表达量明显高于低转移细胞系Tea8113,分别为Tea8113细胞的3.19倍和6.81倍.荧光素酶(luciferase)报告基因结果显示,Tb细胞NF-κB的启动子活性为Tca8113的2.12倍(P<0.01),并对TNF-α更为敏感.转染pBabe-SR-IκBα和应用PDTC抑制NF-κB通路后,对Tb细胞的体外侵袭能力抑制率分别为21.9%和69.3%.此外,酶联免疫吸附试验法显示通路抑制后,TNF-α、IL-1α、IL-6、IL-8和GM-CSF等炎症因子的分泌也明显降低.结论 TNF-α、IL-1α、IL-6、IL-8和GM-CSF等炎症因子可能通过NF-κB通路促进口腔鳞状细胞癌细胞转移.
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趋化性细胞因子在肾移植排斥反应中的临床应用价值
目的 探讨趋化性细胞因子在肾移植排斥反应中的临床应用价值.方法 选取2011年1-12月在解放军第309医院全军器官移植研究所进行同种异体肾移植术的患者21例[分为急性排斥反应(AR)组(n=1 1)、功能稳定组(F组,n=10)]和健康志愿者10例(C组,n=10).分别于术前1d,术后第1、7、14、28天以及排斥反应发生时应用流式微球捕获技术(CBA)检测患者血浆中单核趋化蛋白-1(MCP-1)、调节激活正常T细胞表达分泌因子(RNATES)、中性粒细胞激活蛋白-1(NAP-1/IL-8)、IFN-γ诱生单核因子(MIG)和IFN-γ诱导蛋白-10(IP-10)的表达情况;并采用Spearman相关分析趋化细胞因子与肌酐水平的相关性.结果 与健康志愿组相比,肾移植患者术前MCP-1、MIG、IP-10水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-8和RANTES无明显差异(P＞0.05).AR发生时,AR且患者的MCP-1、IL-8、MIG、IP-10与F组比较明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而两组RANTES差异无统计学意义(P＞0.05).趋化性细胞因子与肌酐的相关性分析发现,IL-8和MIG与肌酐均呈正相关[r分别为0.4896、0.6245(P＜0.01)],MCP-1、RNATES、IP-10与肌酐无显著相关性(P＞0.05).结论 趋化性细胞因子在肾移植排斥反应中发挥重要作用,肾移植术后应监测其变化情况.
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CCR7基因rs3136685多态性与中国北方汉族人群冠心病的关系
目的 探讨趋化因子CCR7基因单核苷酸多态位点rs3136685多态性与中国北方汉族人群冠心病的关系.方法 连续收集2010年3月—2011年12月沈阳军区总医院心内科住院患者578例,其中病例组(经冠状动脉造影证实一支或多支血管狭窄50％以上)287例,对照组(冠状动脉造影正常且没有其他粥样硬化证据)291例.冠心病组根据血管病变支数分为3个亚组:单只病变组(n=104),双支病变组(n=89)和3支病变组(n=94).提取患者血液白细胞基因DNA,采用直接测序法测定趋化因子CCR7基因rs3136685单核苷酸多态位点的基因型,并进行基因型和等位基因与冠心病及冠心病病变程度的相关性分析.结果 CCR7基因rs3136685单核苷酸多态性共检测到3种基因型,即GG型、AG型和AA型,在病例组的分布频率分别为42.9％、45.6％、11.5％,在对照组分别为43.0％、44.3％、12.7％,两组基因型分布皆符合Hardy-Weinberg平衡定律,3种基因型在两组间的分布差异无统计学意义(P＞0.05).A等位基因在病例组及对照组的分布频率分别为34.3％、34.9％,差异亦无统计学意义(P＞0.05).亚组分析显示,CCR7基因rs3136685单核苷酸多态性的基因型和等位基因频率在单支病变、双支病变及3支病变3个亚组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CCR7基因rs3136685单核苷酸多态性与中国北方汉族人群冠心病的发病及疾病严重程度可能无相关关系.
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应激对创面愈合的影响及可能机制
创面愈合是一个复杂而有序的生物学过程,任何妨碍该过程顺利进行的因素都会影响创面愈合.大量研究提示,应激对创面愈合过程及其转归具有重要影响.适度应激不仅对创面愈合无害,还有益于促进其愈合,但过度应激可明显影响创面愈合的速度和质量.应激严重程度虽与体内应激激素水平呈正相关,但其确切机制和影响因素仍不清楚.本文拟通过检索国内外相关文献讨论应激影响创面愈合的可能机制,为通过合理调控应激,加速创面愈合的速度和改善创面愈合的质量提供借鉴.
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趋化素样因子1(CKLF1)对关节软骨细胞增殖及代谢的影响
目的:研究趋化素样因子1(CKLF1)对兔关节软骨细胞增殖及代谢的调节作用.方法:采用体外细胞培养技术及同位素参入法,检测CKLF1真核表达载体转染293T细胞所得条件培养基对软骨细胞DNA、胶原及蛋白多糖合成能力的影响.结果:在含5%(体积分数)胎牛血清(FCS)的DMEM培养条件下,转染后293T 细胞表达的CKLF1可抑制兔关节软骨细胞DNA、胶原及蛋白多糖的合成,并可促进诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的转录.结论:CKLF1可能通过提高iNOS的表达抑制关节软骨细胞增殖、胶原及蛋白多糖的合成.
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老年乳腺癌患者外周血趋化因子及其受体的表达
目的 研究外周血趋化因子及其受体表达变化在老年乳腺癌发病机制中的作用.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例老年乳腺癌患者(乳腺癌组)及30例健康老年人(对照组)血清活化后可调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)及间质细胞衍生因子1(SDF-1)的含量,应用流式细胞仪分析外周血CD3+T细胞表面CC趋化因子受体(CCR)5、CCR6及CXC趋化因子受体(CXCR)4的表达.结果 乳腺癌组血清RANTES、MIP-3α及SDF-1含量明显高于对照组[(27.9±16.6)μg/L比(12.6±4.2)μg/L、(10.9±7.1) μg/L比(5.4±3.5)μg/L、(339.4±94.6) ng/L比(195.0±70.8) ng/L,P＜0.01]；两组外周血CD3+T 细胞表面CCR5、CCR6、CXCR4表达比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 外周血RANTES、MIP-3α及SDF-1异常升高可能在老年乳腺癌患者发病及进展过程中发挥作用.
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孟鲁司特对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿白细胞介素-6、8和肿瘤坏死因子-α的影响
目的：观察孟鲁司特对呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎患儿血清白细胞介素（IL）-6、8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响及疗效。方法 RSV毛细支气管炎患儿70例，随机分为孟鲁司特组和对照组，各35例。两组患儿均予抗病毒、解痉平喘、止咳化痰等对症治疗，孟鲁司特组加用孟鲁司特钠片。观察两组患儿治疗前后的血清IL-6、8和 TNF-α水平的变化及疗效。结果治疗后两组血清IL-6、8和TNF-α水平均有明显下降，但孟鲁司特组均低于对照组，总有效率高于对照组，差异有统计学意义。两组治疗过程中均未发生明显药物不良反应。结论孟鲁司特治疗婴幼儿RSV毛细支气管炎可下调血清炎症介质IL-6、8和TNF-α表达水平，抑制气道局部炎症反应。
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卡维地洛对慢性心力衰竭患者心肌重构和炎性细胞因子的影响
目的 探讨卡维地洛对慢性心力衰竭(心衰)患者心肌重构和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 72例心衰患者随机分为治疗组和对照组各36例.对照组给予洋地黄、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂.治疗组在此基础上加用卡维地洛.随访半年,治疗前后采用超声心动图、胸部X线和化学发光法测定心功能、心胸比率和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的变化.结果 两组治疗后心功能改善,总有效率为77.8%和50%,P＜0.01;心胸比率分别为(0.55±0.07和0.58±0.06,P＜0.05).治疗组治疗后左室舒张期末内径和左室收缩期末内径分别为(58.7±6.9)mm和(44.7±7.2 mm,显著低于对照组(61.3±2.7)Bin和(50.9±9.2)mm;左室射血分数为(46.3±9.7)%,显著高于对照组(39.9±6.8)%,P＜0.01;血浆TNF-α、IL-1β和IL-6分别为(46.08±13.27)pg/ml、(31.32±4.06)pg/ml和(30.26±10.59)pg/ml,显著低于对照组(59.23±18.65)pg/ml、(39.58±11.38)pg/ml和(54.96±20.21)pg/ml,P＜0.01).副作用发生率,两组相比较差异无统计学意义.结论 慢性心力衰竭在常规治疗基础上加用卡维地洛安全有效,可以改善心功能,逆转心肌重构,降低血浆主要细胞因子水平.
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大黄素对急性淤胆型肝炎模型大鼠的治疗作用及机制
目的 初步探讨大黄素对急性淤胆型肝炎模型大鼠的治疗作用及机制.方法 SD大鼠分为5组:大黄素组、熊去氧胆酸组、地塞米松组、模型组、正常对照组,各24只.除正常对照组外,其余4组均给予α-异硫氰酸萘酯(ANJT)50 mg/kg一次灌胃大鼠建立淤胆型肝炎动物模型,并给予相应的药物干预.造模后24、48、72 h 3个时间点采集标本(每时间点8只),检测肝功能和肝脏病理学检查.实时荧光定PCR检测肝组织中细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)、巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)mRNA表达,Western印迹法检测肝组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达.结果 大黄素组24、48、72 h各时间点总胆红素[TB,(32.8±3.7)μmol/L、(61.0±16.4)μmol/L、(10.8±4.5)μmol/L],直接胆红素[DB,(26.03±3.10)μmol/L、(49.40±18.16)μmol/L、(8.04±3.03)μmol/L],丙氨酸氨基转移酶[ALT,(314±50)U/L、(664±97)U/L、(200±60)U/L]均明显低于模型组(均P<0.05),天冬氨酸氨基转移酶(AST)48、72 h时间点、碱性磷酸酶(ALP)48 h、γ-谷氨酰转移酶(GGT)72 h、总胆汁酸(TBA)48、72 h时间点均明显低于同时间点模型组(均P<0.05);TB24、48 h,DB、ALT 24 h,TBA 24 h[(204±55)μmol/L]、72 h,均明显低于同时间点熊去氧胆酸组(均P<0.05);TB、TBA 24、48 h,AIX、AST、GGT各时间点,时间点均明显低于同时间点地塞米松组(均P<0.05).各时间点大黄素组的CINC-1、MIP-2 mRNA表达和ICAM-1蛋白表达水平均明显低于同时间点模型组(均P<0.05).结论 大黄素治疗ANIT诱导的急性淤胆型肝炎模型大鼠的作用以降低TB、DB、ALT为显著,起效比熊去氧胆酸快,其对ALT、AST、GGT、TBA的作用优于地塞米松.其作用机制可能与抑制CINC-1、M1P-2、ICAM-1的活化有关.
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肿瘤微环境影响卵巢癌生物学行为的研究进展
肿瘤微环境是一个由肿瘤细胞、基质细胞、细胞因子、免疫细胞等共同构成的肿瘤局部的病理环境,具有组织缺氧、酸中毒、间质高压等特点.肿瘤微环境中大量的生长因子、蛋白水解酶以及免疫炎性反应共同作用于肿瘤细胞表面,对细胞的增殖、转移、分化等产生重要影响.卵巢癌早期症状不典型、转移迅速,预后差,已成为严重威胁妇女健康的肿瘤之一.综述肿瘤微环境与卵巢癌恶性生物学行为的关系.
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炎症与子宫内膜癌的相互影响
炎症与子宫内膜癌的发生、发展密切相关，过量表达的炎症因子往往与疾病密切相关。研究发现，许多恶性肿瘤患者血清中可检测到各种炎症因子的含量超过正常人，肿瘤微环境中的各种炎症介质都有利于肿瘤的增殖、迁移以及血管形成，并且通过炎症信号通路抑制肿瘤细胞的凋亡，子宫内膜癌亦是如此。炎症可通过各种炎症因子和炎症细胞促进子宫内膜癌的发生、发展，而子宫内膜癌也可表现为多种炎症特性，这都有助于子宫内膜癌的增殖和转移，抑制炎症通路可能成为治疗子宫内膜癌的一种干预措施。因此，探讨炎症与子宫内膜癌的相关性具有重要的临床意义。现就炎症与子宫内膜癌的相互影响进行综述，以期为子宫内膜癌的治疗提供新思路。
