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肠内营养与肠黏膜屏障的保护
肠黏膜屏障主要由机械屏障、生物屏障、化学屏障和免疫屏障肠黏膜屏障组成.根据肠屏障的结构、受损原因及病理生理过程的变化,可将肠屏障功能保护措施分为针对维持肠道微生态平衡及针对保护肠上皮细胞功能两大类.
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复合膳食纤维对弥漫性轴索损伤大鼠肠屏障功能影响的研究
胃肠道是严重感染、创伤、休克等应激反应时易受损的靶器官之一.2003～2004年,我们制备了Marmarou's弥漫性轴索损伤大鼠模型[2],观察了早期肠内单纯补充复合膳食纤维的大鼠血二胺氧化酶(DAO)和小肠病理变化,旨在评价复合膳食纤维对大鼠肠屏障功能的影响,为其临床应用提供依据.
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谷氨酰胺胃肠外营养对急性放射性肠炎大鼠肠屏障功能的影响
目的 探讨谷氨酰胺胃肠外营养对急性放射性肠炎大鼠肠屏障功能的作用.方法 SD大鼠行全腹部60Co Y射线8Gy放射后,实验动物随机分为三组,常规全成分胃肠外营养组(Standard total parenteral nutrition.STD组.n=10):大鼠输入常规静脉营养液;谷氨酰胺组(Glutamine-enriched total parenteral nutrition,GLN组,n=10):大鼠输入附加谷氨酰胺的静脉营养液;正常组(n=10)为未经腹部照射的正常大鼠,连续7d全成分胃肠外营养.采用光镜、电镜观察、结合图像分析系统和无菌采取肠系膜淋巴结做细菌培养.结果 GLN组小肠蛋白质和DNA的含量明显高于STD组,GLN组空、回肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度、全层壁厚度均显著大于STD组.扫描电镜的观察结果:GLN组和STD组小肠绒毛顶部都有程度不同的糜烂形成,但GLN组绒毛表面糜烂较少,而STD组则较多.GLN组肠系膜淋巴结细菌移位率明显低于STD组.结论 附加丙氨酰-GLN二肽的全成分胃肠外营养能有效的保护肠黏膜辐射性损伤后肠屏障功能和防止肠细菌移位.
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胃动素和血管活性肠肽在不同部位及性质胆石症患者改变的临床研究
目的 观察不同部位及性质胆石症患者胃动素(motilin,MTL)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量变化,并探讨肠屏障功能在胆石形成中的作用和意义.方法 选取2011年3月-2013年3月就诊于三六三医院且需进行手术治疗的胆结石患者108例,健康对照者20例,按结石部位不同分为4组:健康对照组(A1组,n=20)、胆囊结石组(B1组,n=36)、胆管结石组(C1组,n=36)、胆囊结石合并胆管结石组(D1组,n=36);所有入选患者全部行手术治疗,收集胆石进行化学分析;根据结石不同性质分为健康对照组(A2组,n=20)、胆固醇结石组(B2组,n=40)、胆色素结石组(C2组,n=52)、混合性结石组(D2组,n=16).分别采用放射免疫分析法测定各组血浆及回肠末端黏膜组织中MTL和VIP的含量.结果 不同部位结石患者血浆及肠黏膜组织MTL和VIP的含量变化:B1、C1、D1组与A1组比较差异有统计学意义(P＜0.05),B1组与C1组比较,C1组与D1组比较,D1组与B1组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);不同性质结石患者血浆及肠黏膜组织MTL和VIP含量变化B2、C2、D2分别与A2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),C2组分别与B2、D2组比较差异有统计学意义(P＜0.05),B2组与D2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胆色素结石患者存在血浆及肠黏膜组织MTL和VIP含量的改变,胆色素结石形成与肠屏障功能损伤一定的相关性,肠屏障功能损伤可能在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用.
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冷束缚应激状态下大鼠内源性糖皮质激素与肠屏障功能损害的关系
目的 观察冷束缚应激(cold restrain stress, CRS)状态下大鼠血清皮质醇浓度及肠屏障功能的改变情况,以及糖皮质激素受体阻断剂(RU38486)对CRS状态下大鼠肠屏障功能的影响.方法 60只成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、应激组(S组)和糖皮质激素受体阻断剂组(R组).S组和R组按应激后检测时间又分为S2 h、S4 h、S8 h、S16 h、S24 h组和R2 h、R4 h、R8 h、R16 h、R24 h组.应激动物模型参照 Brodie[1] 的方法改良制作.动态观察各组大鼠的血皮质醇浓度变化及肠黏膜屏障功能的改变情况.结果 应激组各时段大鼠血清皮质醇浓度、D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度及肠黏膜损伤指数均高于正常组,而糖皮质激素受体阻断后血清皮质醇浓度、D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度及肠黏膜损伤指数均较应激组相应各时段明显增高.结论 应激可以造成肠黏膜上皮的损伤,导致肠黏膜屏障通透性增高,糖皮质激素受体阻断剂则进一步加重肠屏障功能的损害,表明应激产生的血清皮质醇对肠屏障功能起着保护性的作用.
关键词： 应激 肠屏障功能 糖皮质激素 糖皮质激素受体阻断剂 -
慢性腹泻肠黏膜结构和屏障功能的变化
目的 探讨慢性腹泻患者肠黏膜结构和屏障功能的变化.方法 对33例慢性腹泻患者和30名健康志愿者行结肠镜检查,并在镜下取回肠末端和回盲部黏膜各3块,光镜下观察肠黏膜的组织结构,同时测定血浆内毒素水平,以评价肠黏膜屏障功能.结果 慢性腹泻患者光镜下可见回肠末端有绒毛顶端上皮细胞水肿、脱落,但与健康志愿者无明显差异(P>0.05);回盲部可见被覆上皮细胞明显水肿、脱落和破溃,甚至被覆上皮细胞完全脱落,与健康志愿者有明显差异(P<0.05).慢性腹泻患者和健康志愿者血中内毒素含量无统计学差异(P>0.05).结论 慢性腹泻患者可能存在结肠黏膜屏障损害.
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酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能改变及丹参的保护作用
[目的]观察酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能(IBF)的改变,并探讨丹参对IBF的保护作用.[方法]36只SD大鼠随机分为正常对照(A)组、模型(B)组、丹参治疗(C)组,每组12只,分别于实验12周末处死动物,检测肠道细菌易位率、肠黏膜通透性,同时观察肝脏生化、肝脏和末段回肠黏膜病理学改变.[结果]大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、肠道细菌易位率B组显著高于A、C组(均P＜0.05),A、C组之间差异无统计学意义(P＞0.05);肠黏膜通透性A组显著低于B、C组(均P＜0.05),C组显著低于B组(P＜0.05),末段回肠病理损伤B组显著重于A、c组(均P＜0.05),C组显著重于A组(P＜0.05).[结论]大鼠酒精性肝损伤伴有IBF改变,丹参对大鼠酒精性肝损伤及IBF具有双重保护作用.
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表皮生长因子、谷氨酰胺对肠屏障功能的保护作用
长期胃肠外营养引起小肠粘膜萎缩,原因为其不含肠道营养物质谷氨酰胺.近来研究表明,表皮生长因子能刺激胃肠粘膜细胞的增殖和分化,但须有谷氨酰胺参与,可见二者对肠屏障功能至关重要.
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γ干扰素对缺氧肠上皮屏障功能影响及其机制
目的 观察γ干扰素(IFN-γ)对缺氧肠上皮细胞屏障功能的影响,探讨其分子机制.方法 对HT-29细胞进行缺氧及IFN-γ处理,检测跨上皮电阻(TER)、缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)蛋白及肠三叶因子(ITF)、黏蛋白3(mucin-3)、CD73、CD55、血小板活化因子受体(PAFR) mRNA表达的变化.结果 缺氧+ IFN-γ使TER明显下降(较常氧和缺氧下降33.8％、28.3％),使HIF-1α蛋白较缺氧降低72.1％,使ITF、mucin-3、CD73、CD55、PAFR mRNA分别较缺氧降低53.3％、31.1％、74.6％、62.4％,但PAFR mRNA水平两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IFN-γ能使缺氧肠屏障功能降低,与IFN-γ使HIF-1α蛋白降低,并抑制HIF-1α下游的肠屏障调节因子密切相关.
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失血性休克大鼠血管扩张刺激磷蛋白磷酸化在肠屏障功能障碍中的作用
目的 观察失血性休克大鼠血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化在肠屏障功能障碍中的作用.方法 采用40只Wister大鼠,观察不同休克时相点(1、2、4 h)VASP磷酸化和肠屏障功能变化(以小肠黏膜组织形态、血浆D-乳酸含量反映),及VASP磷酸化激动剂环磷腺苷(cAMP)对休克2 h肠屏障功能的影响.结果 (1)正常组VASP磷酸化水平很低(0.021 ±0.004),休克1 h时增高(0.145 ±0.011)(P＜0.01),2 h后降低(0.108 ±0.010)(P＜0.01);休克1 h肠屏障功能变化不明显,2 h后肠屏障功能显著降低.(2)VASP磷酸化激动剂cAMP可增强休克2 h小肠上皮组织VASP磷酸化(0.169 ±0.030)(P＜0.01),减轻肠屏障功能损伤.结论 VASP磷酸化可能对失血性休克大鼠肠屏障功能有保护作用.
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创伤及内毒素对大鼠肠屏障功能的损害
目的探讨创伤合并感染对机体肠屏障功能的损害作用.方法随机、对照性实验.雄性成年SD大鼠35只,分为对照组(Con)及肠内营养(EN)、静脉营养(PN)和脓血症组(Sep).后三组做成静脉营养模型,施以不同损害刺激.结果 Sep组小肠黏膜损害重,内毒素导致EN、Sep组血浆中一氧化氮升高,分别为103.39、113.33μmol/L;Sep组小肠通透性和细菌易位率增加,分别为4.00%和83.33%.EN组肠屏障损害显著减轻.结论静脉营养1周导致大鼠小肠黏膜萎缩,肠通透性增加;内毒素加重了创伤大鼠肠屏障功能损害,可能与体内一氧化氮产生增多有关;肠道喂养显著减轻了肠屏障功能损伤.
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电离辐射对大鼠肠屏障功能的损伤作用
肠组织对辐射高度敏感,放射性肠损伤常见于核爆炸、核事故以及临床恶性肿瘤放疗中.本实验旨在探讨电离辐射对大鼠肠屏障功能的损伤作用及其病理机制.
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老年结直肠癌肝转移患者FOLFIRI化疗后肠道黏膜功能的变化
目的 观察老年结直肠癌术后肝转移患者FOLFIRI化疗后肠道黏膜功能变化.方法 30例结直肠癌术后肝转移老年患者进行FOLFIRI方案化疗,化疗前1d、化疗结束后第3、5天留取静脉血样品,通过聚合酶链反应(PCR)法检测前化疗前后患者肠道易位细菌的DNA,并作血细菌培养,同时通过化疗前后血浆D-乳酸的水平检测肠道通透性变化.结果 化疗前30例患者血细菌培养均为阴性,所有病例血中均未检测到细菌DNA.化疗后第3天易位细菌DNA的阳性患者为5例,阳性率为16.7％;到化疗后第5天,阳性患者达13例,阳性率为43.3％.较化疗前差异均有统计学意义(P＜0.01).化疗后第5天血培养2例阳性,为大肠杆菌.化疗后患者血浆D-乳酸含量明显升高,化疗后第3天达(7.28 ±2.09) mg/L,第5天达(13.72 ±1.57) mg/L,较化疗前差异有统计学意义(P＜0.01).结论 FOLFIRI化疗引起肠道黏膜屏障功能障碍,肠道通透性增加,肠道细菌易位至血液中,这很可能是FOLFIRI引起不良反应的重要原因.
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肠-肝屏障在肠道细菌和内毒素移位中的作用
肠道的主要功能之一是阻止肠腔内细菌和内毒素移位到其他组织.肠屏障功能下降,致肠腔内大量细菌或内毒素向肠外组织迁移的过程称为细菌或内毒素移位.
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急性脑出血大鼠肠屏障功能的变化
目的：研究急性脑出血对肠粘膜屏障功能的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠60只，随机分为脑出血组和对照组各30只。脑出血组采用立体定向技术将大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液50μL缓慢注入尾状核制备脑出血模型，对照组注射等量生理盐水。2组分别于造模前和造模后0.5、3、6、12、24 h检测血浆二胺氧化酶（DAO）活性和D-乳酸（D-Lac）浓度，于造模前和造模后12、24 h检测血浆内毒素（LPS）浓度；造模后24 h取空肠l cm，光镜下观察肠粘膜。结果：与对照组比较，脑出血组造模后12、24 h DAO活性和造模后6、12、24 h D-Lac浓度及造模后12、24 h LPS浓度明显增高，差异有统计学意义（＜0.05或＜0.01）。光镜下观察，脑出血组小肠存在病理性损伤，对照组小肠结构正常。结论：急性脑出血早期即发生肠屏障功能障碍。
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紧密连接Occludin蛋白在大鼠脑出血致肠屏障改变中表达的变化
目的：研究紧密连接Occludin蛋白在大鼠脑出血致肠屏障改变中表达的变化。方法：健康成年雄性Wistar大鼠36只，随机分为脑出血组和假手术组，每组18只。脑出血组建立急性脑出血模型。HE染色观察空肠病理形态，免疫组化法观察肠粘膜紧密连接Occludin蛋白的表达。结果：15只大鼠脑出血造模成功；脑出血组大鼠空肠出现明显病理改变，紧密连接Occludin蛋白平均光密度低于假手术组（＜0.05）。结论：急性脑出血时，空肠组织出现病理改变，紧密连接破坏，肠粘膜紧密连接Occludin蛋白表达下降。
关键词： 急性脑出血 肠屏障功能 occludin蛋白 -
亚低温对重型颅脑损伤病人肠粘膜屏障功能的影响
目的 探讨亚低温对重型颅脑损伤病人肠粘膜屏障功能的影响.方法 回顾性分析2013年2月至2016年11月收治符合标准的52例重型颅脑损伤的临床资料.根据治疗方法分为观察组(n=24)和对照组(n=28).观察组采用亚低温疗法+神经外科常规治疗方案,对照组为采用神经外科常规治疗方案.采取ELISA测定血浆D-乳酸、内毒素水平.结果 治疗前,两组血浆D-乳酸水平和内毒素水平均无统计学差异(P＞0.05).治疗24 h,血浆D-乳酸水平和内毒素水平即达高峰.治疗后24、48、72 h,对照组血浆D-乳酸水平和内毒素水平均明显高于观察组(P＜0.05).两组肺部感染发生率、颅内感染发生率、应激性溃疡发生率均无统计学差异(P＞0.05).伤后3个月,观察组生存率(70.8%,17/24)和GOS评分[(2.50±1.25)分]与对照组无统计学差异[分别为50.0%(14/28)、(1.96±1.16)分;P＞0.05].结论 亚低温治疗对重型颅脑损伤病人肠粘膜屏障功能具有保护作用,但对于改善病人预后并没有明显的作用.
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外源性白细胞介素-10对重症急性胰腺炎的肠屏障功能保护作用
目的:探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障功能的影响. 方法:90只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、IL-10治疗组,制模12 h后,检测各组血生化指标、血浆内毒素水平、脏器细菌易位率、小肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及观察各组胰腺、小肠病理形态学改变. 结果:制模12 h后,SAP组血浆内毒素为(144.682±9.584)EU/L、脏器组织细菌易位率为 64.6%、小肠黏膜ICAM-1 5.842±0.706、胰腺病理评分10.62±0.60、小肠病损严重.IL-10治疗组上述指标测定值分别为:(103.112±8.124)EU/L(P＜0.05),30.6%(P＜0.01),4.102±0.668(P＜0.05),4.46±0.52(P＜0.01)、小肠病损明显减轻. 结论:小肠黏膜黏附分子异常表达及炎性介质平衡紊乱,参与SAP鼠肠屏障功能受损.早期应用外源性IL-10能降低小肠黏膜黏附分子表达,抑制炎性介质过度释放,减少肠源性细菌易位,对SAP鼠肠屏障功能有保护作用.
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老年大鼠创伤性脑损伤后血管再生调节因子表达与肠黏膜、肠屏障功能的变化
目的 观察老年大鼠创伤性脑损伤后血管再生调节因子表达与肠黏膜、肠屏障功能的变化.方法 选择体重为500～600 g,17～20个月月龄的健康老年雄性SD大鼠,制备老年大鼠创伤性脑损伤模型,按损伤时间分为伤后3、12、24、72 h和5d,假手术组为对照组,每组10只.记录和比较各组大鼠行为学、脑组织含水量、肠黏膜显微特征、肠屏障功能和脑组织中VEGF和CD34蛋白表达.结果 与对照组比较,创伤性颅脑损伤3h～5d,随着损伤时间的延长,大鼠的行为学评分、脑组织含水量、脑组织中VEGF和CD34蛋白表达均明显增高(均P＜0.05),肠绒毛高度、绒毛中段直径、隐窝深度和绒毛表面积均明显降低(均P＜0.05);肠黏膜绒毛的破坏度明显,绒毛间质疏松,肠绒毛排列不规则甚至断裂,绒毛上皮坏死脱落,变矮,间距增宽,固有层出现不同程度水肿,上述异常在伤后24～72 h达到高峰(均P＜0.05).结论 密切关注老年大鼠创伤性脑损伤后24～72 h的病情转归对降低病残和致死率应有积极意义,增高VEGF和CD34表达,促进血管再生可能是治疗创伤性脑损伤后继发性脑损害的新思路.
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GLP-2对实验性梗阻性黄疸小肠上皮细胞紧密连接的调控
目的 探讨类高血糖素多肽-2(GLP-2)对实验性梗阻性黄疸小肠上皮细胞紧密连接的调控.方法 建立梗阻性黄疸大鼠模型,造模后10d随机分组,每组10只.黄疸组皮下注射0.01 mmol/LPBS 0.5 mL,实验甲组腹腔注射250 g/(kg*d),实验乙组腹腔注射125g/(kg*d)的GLP-2溶液0.5 mL,每天2次,连续7 d后处死.另设正常对照组,用免疫组化及Western blots检测末端回肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1,Occludin及Claudin-1, Claudin-4的分布和表达,并用图像分析系统对Western blots图像进行定量分析.结果 正常情况下ZO-1,Occludin和Claudin-1染色强阳性率分别为70.0%,80.0%和70.0%.梗阻性黄疸时ZO-1和Occludin分布不均,染色变淡,线条模糊.补充外源性GLP-2后,实验甲组的ZO-1,Occludin和Claudin-1染色有所恢复,且强阳性表达率分别从黄疸组的20.0%,30.0%和20.0%升至实验甲组的80.0%,90.0%和80.0% (均P<0.05);Claudin-4表达和分布变化不明显.实验乙组对紧密连接蛋白无影响.Western blots图像定量分析得到相同的结果. 结论 梗阻性黄疸时,补充GLP-2可影响小肠黏膜上皮紧密连接蛋白的分布和表达;提示GLP-2能恢复和维持小肠黏膜上皮屏障的完整性.
