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HPLC法同时测定复方痤疮凝胶中三种药物的含量
目的 建立HPLC法同时测定复方痤疮凝胶中甲硝唑、克林霉素磷酸酯、维A酸含量的方法.方法 色谱柱:Venusil XBP(L)C18柱(4.6 mm ×250 mm,5 μm)为固定相,以磷酸盐缓冲液(取15 mol·L-1磷酸二氢钾溶液,磷酸溶液调节pH值至3.0)-乙腈为流动相进行梯度洗脱;进样量:20 μl;柱温:30℃;流速:1.0 ml·min-1;紫外检测波长:克林霉素磷酸酯214 nm,甲硝唑和维A酸350 nm.结果 主成分峰与相邻杂质峰分离度大于1.5.甲硝唑、克林霉素磷酸酯和维A酸回归方程依次分别为:Y=30.33X-3.25(r=0.999 6);Y=3.825 8X+15.55(r=0.999 8);Y=149.43X-12.06(r=0.999 9);线性范围分别为:50～350、60～420、0.1～100 mg·L-1.平均回收率为:99.90%、99.71%、99.02%.结论 该法操作方便,结果准确可靠,可用于复方痤疮凝胶中的甲硝唑、克林霉素磷酸酯、维A酸的含量测定.
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维A酸、亚砷酸联合化疗治疗急性早幼粒细胞白血病的10年生存情况观察
目的：研究维 A 酸（ATRA）、亚砷酸联合化疗对急性早幼粒细胞白血病（APL）的疗效和特点。方法采用 ATRA 30～60 mg／d，亚砷酸（0．1％ As2 O3第1～28天）、化疗（蒽环类为主方案与三尖杉为主方案或大剂量阿糖胞苷与小剂量甲氨喋呤方案）交替治疗4～5个周期。结果12例病例均完全获完全缓解（CR），CR 率100％，其中初治及复发病例均获得 CR，获得 CR 的中位时间为30 d。截止随访日期，所有病例10年 DFS（无病生存期）100％，复查微小残留病灶（MRD）均阴性。结论采用该种方法治疗成年人 APL，CR率高，不良反应轻，并且未产生耐药现象，可用于 APL 巩固及维持治疗，是目前治疗过程中可推荐的方式之一。
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维A酸对肺气肿大鼠氧化/抗氧化因子表达调控作用的研究
目的 探讨全反式维A酸(ATRA)对猪胰蛋白酶(PPE)诱导肺气肿大鼠模型氧化/抗氧化因子表达的调控作用.方法 选择60只SPF级健康Wistar大鼠,按数字表法随机分为对照组(N组)、模型组(E组)、棉籽油组(C组)、小剂量ATRA治疗组(L组)、中剂量ATRA治疗组(M组)和大剂量ATRA治疗组(H组)各10只作为研究对象,一次性气管内注入PPE制作大鼠肺气肿模型,然后选用小、中、大剂量ATRA及棉籽油注入大鼠腹腔内进行干预治疗.30 d后处死、解剖大鼠,测量大鼠肺体积、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和脂质过氧化物(MDA)含量.结果 与N组比较,E组、C组、L组、M组、H组的肺体积明显增大(t =9.351、7.805、2.155、2.273、5.507,均P＜0.05),各组MLI、MAA的肺泡形态学比较显示:E组、C组、L组、M组、H组与N组,差异均有统计学意义(t=4.048、5.650、3.479、10.487、12.795,均P＜0.05),L组比E组明显缩小(t =5.856,P＜0.05)；E组、C组、L组、M组、H组SOD活力与N组差异均有统计学意义(t=2.711、4.398、15.767、5.672、5.415,均P＜0.05),L组SCD活力明显高于其他各组(t=15.767、13.502、12.139、7.866、7.221,均P＜0.05).E组、C组、L组、M组、H组MDA含量均明显高于N组(=7.702、8.507、3.186、7.950,均P＜0.05),L组、M组明显低于E组(t=6.397、4.044,均P＜0.05).结论 采用低剂量ATRA治疗对肺泡有较好修复作用,可提高肺组织SOD活力,能够作为抗氧化作用保护剂,达到保护肺组织作用.
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维A酸纳米球的制剂学研究
采用乳化法聚合法制备靶向Tretinoin氰基丙烯酸异丁酯纳米球，并用透射电镜观察其形态、利用HPLC测定药物含量。制得了Tre-NBCA-NP，其平均包封率82.1%，载药量平均为31.6%，平均粒径为437nm。制备维A酸纳米球具有较高的包封率和较好的稳定性。
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咪喹莫特联合维A酸治疗扁平疣的临床观察
目的:为评估5%咪喹莫特乳膏和0.025%维A酸乳膏联合治疗扁平疣的疗效.方法:以随机分配原则将扁平疣患者分为2组,联合组32例,接受5%咪喹莫特乳膏、0.025%维A酸乳膏联合治疗;对照组31例接受单纯0.025%维A酸乳膏治疗,疗程8周.根据观察疣体数目变化,评判疗效.结果:同时使用5%咪喹莫特乳膏和0.025%维A酸乳膏联合组有效率明显高于单纯使用的0.025%维A酸乳膏的对照组,P<0.05.结论:5%咪喹莫特乳膏是一种治疗扁平疣的疗效较好、副作用少而安全、使用简便的外用免疫调节剂.
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HPLC法测定维A酸乳膏中维A酸及异维A酸的含量
目的建立高效液相色谱法(HPLC)测定维A酸乳膏中维A酸及异维A酸的含量.方法采用C18柱,甲醇-水-冰醋酸(75:25:0.5)为流动相,检测波长为350 nm.结果维A酸浓度在4.4～17.4μg/ml范围内与峰面积呈良好线性关系;低检出限为0.7ng,平均回收率为98.4%,日内RSD为0.46%.结论此法有良好的准确度与精密度,可有效测定维A酸乳膏中维A酸及异维A酸的含量.
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芳维A酸氨丁三醇和阿维A酸对HaCaT细胞维A酸受体表达的影响
目的: 研究角质形成细胞维A酸受体的基础表达,及芳维A酸氨丁三醇(FY-10)和阿维A酸(acitretin)对角质形成细胞维A酸受体转录水平的影响.方法: 以体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞为对象,不同浓度的FY-10或acitretin处理不同时间后,用RT-PCR测定各处理组RARα、RARβ、RARγ mRNA水平.结果: HaCaT细胞中RARγ表达高,RARβ表达量低;不同浓度的FY-10及acitretin对HaCaT细胞RARα、RARβ、RARγ转录水平无影响,亦不存在时间依赖性.结论: 角质形成细胞HaCaT均表达RARα、RARβ、RARγ,且此三种受体的转录水平不受芳维A酸氨丁三醇及阿维A酸影响.
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芳维A酸氨丁三醇对HaCaT细胞环氧化酶-2 mRNA表达的影响
目的:观察第三代维A酸药物芳维A酸氨丁三醇(代号FY-10)对人角质形成细胞环氧化酶-2表达的影响.方法:通过体外培养HaCaT细胞,脂多糖(LPS)诱导环氧化酶-2(COX-2)mRNA表达,再以芳维A酸氨丁三醇处理细胞后,采用RT-PCR的方法检测COX-2表达水平的变化.结果:(1)以10 μg/L终浓度LPS作用细胞2 h后,细胞COX-2 mRNA表达明显高于作用前((x)±s分别为0.779±0.099和1.033±0.207,t值为6.083,P=0.00012).(2)在加入LPS的同时加入芳维A酸氨丁三醇可以明显降低COX-2 mRNA的表达,二者的(x)±s分别为1.161±0.130和0.849±0.056,(t值为5.398,P＜0.01).(3)芳维A酸氨丁三醇的作用呈浓度依赖性,以1×10-6 mol/L作用强.结论:芳维A酸氨丁三醇对人角质形成细胞的环氧化酶-2有肯定的抑制作用,为其治疗以炎症细胞浸润为表现的银屑病提供了理论基础.
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胰岛素样生长因子结合蛋白7靶向治疗银屑病的研究进展
胰岛素样生长因子结合蛋白7( IGFBP7)属于胰岛素样生长因子结合蛋白超家族成员，参与细胞内信号转导、细胞生长及细胞代谢，在人类多种组织中均有表达。 IGFBP7在银屑病患者表皮中表达显著降低，其参与银屑病发病的机制可能为通过胰岛素及IGFs等信号途径抑制角质形成细胞增殖、诱导其分化及凋亡，下调VEGF的表达从而抑制新生血管生成。维A酸类药物治疗银屑病取得较好疗效，可能与其直接或间接调节IGFs的活性，上调IGFBP7及其mRNA的表达相关。
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复方痤疮微乳膏中维A酸含量测定
目的 建立复方痤疮微乳膏中维A酸含量测定方法.方法 采用高效液相色谱法,色谱柱SinoChrom ODS-AP(4.6×200mm,5μm), 流动相为甲醇-1%醋酸铵(85∶15),流速0.9 mL·min-1,紫外检测波长338nm,柱温25℃,检测灵敏度0.002AUFS.结果 在1.26～10.08 μg·mL-1范围内线性关系良好r=0.9997(n=5),平均回收率为98.95 %,RSD为1.32%(n=9).结论 本法准确、精密、快速,重现性好.
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β-BME与BDNF联合RA体外诱导成人MSCs分化为神经元样细胞对比观察
目的 寻找体外诱导人骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为神经元样细胞的良好方法.方法 分别采用β-巯基乙醇(BME)、脑源性神经营养因子(BDNF)和维A酸(RA)为诱导剂,体外诱导人MSCs分化为神经元样细胞.用免疫组化SP法对诱导后细胞进行鉴定.结果 两种方法诱导6 h后,MSCs均呈现神经元样细胞改变,伸出突起,类似树突和轴突.该细胞神经元特异性烯醇化酶(NSE)均呈阳性表达,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)均呈阴性表达.其中β BME诱导6 h后神经元样细胞分化率为68.32%±2.58%,BDNF+RA诱导6 h后神经元样细胞分化率仅为42.45%±3.26%,两组比较,P＜0.05.但β BME诱导后分化细胞存活时间较短,而BDNF+RA诱导后分化细胞存活时间较长.结论 两种诱导方法均可在体外定向诱导人MSCs转化为神经元样细胞,神经元分化率及存活时间不同.
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维甲酸乳膏联合转移因子治疗扁平疣
扁平疣是一种常见的病毒性皮肤病,中、西医均有很多治疗方法,但目前疗效尚不十分肯定.现将本科采用0.025%维甲酸乳膏联合转移因子治疗扁平疣60例资料总结报告如下.
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全反式维A酸对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖和肺表面活性蛋白C及水通道蛋白5表达的影响
目的 探讨全反式维A酸(at-RA)对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(fAECⅡs)增殖和肺表面活性蛋白C(SPC)、水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法 分离、纯化孕19d的胎鼠肺组织,得到fAECⅡs.细胞培养1d后,以at-RA作为干预方式,在at-RA作用1、2、3d后,使用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况和活力,应用倒置显微镜观察细胞生长状况,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测SPC mRNA、AQP5 mRNA的表达,Western blot法检测SPC、AQP5蛋白的表达.结果 1.at-RA作用1d对细胞增殖和活力无影响(P＞0.05);而作用2d后,at-RA明显促进细胞增殖、增强细胞活力(P＜0.05),且促进作用在第3天显著(P＜0.05).2.与对照组相比,at-RA使得细胞状态更佳,细胞贴壁更紧,折光性更好.3.与对照组相比,at-RA在第1、2、3天均可上调AQP5 mRNA及AQP5蛋白的表达(t=-19.58、-10.44、-16.01、46.25、12.79、-27.96,P均＜0.05),分别为对照组的281.07％、766.67％、1 163.33％和792.65％、1 310.52％、1 561.56％.4.与对照组相比,at-RA在第1、3天上调SPC mRNA、SPC蛋白的表达(蛋白为对照组的615.480％、369.450％;mRNA为对照组的728.33％、400.83％)(t=-26.34、-25.26、-25.25、-31.71,P均＜0.05),但在第2天,下调SPC mRNA、SPC蛋白(对照组的66.57％,11.269％)的表达(t=9.12、13.80,P均＜0.05).结论 at-RA可促进fAECⅡs增殖,增强细胞活力;促进SPC和AQP5的表达.
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维A酸对新生大鼠高体积分数氧性肺纤维化的干预作用
目的 探讨维A酸(RA)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)性肺组织纤维化的影响,观察转化生长因子-β1(TGF-β1)及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在高氧肺纤维化中的作用.方法 将出生12 h内SD大鼠随机分为空气对照组(Ⅰ组),空气加RA组(Ⅱ组),高氧组(Ⅲ组),高氧加BA组(Ⅳ组),每组各20只.Ⅲ、Ⅳ组持续暴露于850mL/L氧气中,余2组暴露于空气中.Ⅱ、Ⅳ组腹腔注射RA(溶于亚麻油)500μg/(kg·d),Ⅰ、Ⅲ组腹腔注射等量亚麻油.暴露后14 d,用HE染色法观察各组肺组织病理改变及放射状肺泡计数(RAC),应用Masson三色染色、纤维化评分判断各组肺纤维化程度.免疫组织化学染色法检测各组肺组织TGF-β1、α-SMA表达.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 光镜观察Ⅰ、Ⅱ组大鼠14 d时肺泡无纤维化表现;Ⅲ组肺组织纤维增生;Ⅳ组病理改变明显减轻,未见成纤维细胞及胶原沉积.高氧14 d时,Ⅲ组大鼠肺组织肺纤维化评分、TGF-β1及α-SMA蛋白表达水平明显升高,与Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ组比较均有显著性差异(Pa＜0.05),RAC值明显低于各组(Pa＜0.05).Ⅳ组病理改变减轻,肺纤维化评分、TGF-β1及α-SMA表达水平Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ组比较均无显著性差异(Pa＞0.05).结论 TGF-β1、α-SMA在高氧性肺纤维化中可能起重要作用.RA早期干预高氧性肺纤维化可明显减轻肺纤维化的发生.
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外用维A酸在皮肤科的临床应用、不良反应及对策
维A酸类药物主要分3代,其外用制剂在皮肤科广泛应用,常见不良反应为皮肤黏膜刺激,处理方法需要注意加强皮肤滋润保湿,皮损局部小剂量均匀涂抹,低浓度开始使用,耐受后再提高药物浓度,避免接触周围正常皮肤,必要时延长用药间隔时间,从而降低不良反应发生率及严重性,提高患者医从性和疗效.
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亚砷酸联合小剂量维A酸双诱导治疗复发急性早幼粒细胞白血病48例
目的 观察亚砷酸联合小剂量维A酸双诱导治疗复发急性早幼粒细胞白血病的疗效及不良反应.方法 临床确诊的复发急性早幼粒细胞白血病48例,以1 g·L-1 亚砷酸注射液10 mL+5%葡萄糖注射液500 mL静脉滴注,qd,维A酸10 mg,bid,po.用药时间28～56 d.治疗过程中每周或至评价疗程时进行骨髓检查,每周至少2次血常规检查,并监测凝血纤溶指标和肝肾功能等.结果 48例中完全缓解(CR)38例(79.2%),部分缓解(PR)6例(12.5%),未缓解4例(8.3%),总有效率91.7%.未出现明显不良反应.结论 亚砷酸联合小剂量维A酸双诱导治疗复发急性早幼粒细胞白血病完全缓解率高,疗程相对较短,不良反应小.
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维A酸对大鼠胃癌前病变胃黏膜PCNA、VEGF和Bcl-2表达的影响
目的 观察维A酸(RA)对大鼠胃癌前病变胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)和凋亡抑制因子-2(Bcl-2)表达的影响.方法 采用甲硝基亚硝基胍(MNNG)、0.03%雷尼替丁、56℃15%氯化钠溶液、0.85%脱氧胆酸钠、40%乙醇、饥饱失常等多种因素制作大鼠胃癌前病变模型,分别给予不同剂量维A酸(20和40 mg·kg-1)灌胃治疗;另一组模型大鼠不给予治疗,设为自然恢复组.采用免疫组化方法检测各组大鼠胃黏膜PCNA(以增殖指数PI表示)、VEGF和Bcl-2蛋白表达水平.结果 正常对照大鼠和维A酸不同剂量组大鼠胃黏膜PI、VEGF和Bcl-2蛋白阳性率均较自然恢复组低(P＜0.01或P＜0.05).结论 维A酸可能通过下调PCNA、VEGF和Bcl-2蛋白表达而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,进而发挥治疗大鼠胃癌前病变的作用.
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反相高效液相色谱法测定消痤凝胶中3种成分含量
目的 建立测定消痤凝胶中替硝唑、氯霉素和维A酸含量的反相高效液相色谱法.方法 采用反相高效液相色谱法,以不同的色谱条件分别测定.以C18为分析柱测定替硝唑和氯霉素,其流动相为甲醇:0.3%三乙胺水溶液(用冰醋酸调节pH值至4.5):乙腈(20:65:15);检测波长:290 nm;流速:1.0 mL·min-1;柱温:25℃.测定维A酸的流动相为甲醇:水:冰醋酸(98:2:0.01);检测波长:350 nm;流速:1.0 mL·min-1;柱温:25℃.结果 替硝唑和氯霉素的浓度与峰面积的线性范围分别是9.99～99.90 mg·L-1和19.65～196.50 mg·L-1,平均加样回收率分别为100.1%(RSD=1.2%),100.3%(RSD=0.9%);维A酸浓度与峰面积的线性范围分别是0.98～9.80 mg·L-1;平均加样回收率分别为101.0%(RSD=1.7%).结论 该法可用于该制剂的含量测定.
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维A酸贴剂的体外透皮扩散研究
目的:研究自制的维A酸贴剂的体外透皮扩散率及在皮肤内的蓄积量.方法:按《中国药典》2005年版规定测定含量均匀度,以酸性异丙醇为溶剂,在波长352 nm处测定维A酸,用透皮扩散仪测定透皮贴剂与市售维A酸乳膏对小鼠皮的扩散率及皮肤内的蓄积量.结果:贴剂的含量均匀度合格;测定的平均回收率为97.99%.测得含量为9.73 mg/片,为标示量的97.3%;贴剂的扩散率虽低于乳膏,但皮肤内的蓄积量明显高于乳膏.结论:该贴剂能使药物蓄积于皮肤内,有利于提高对皮肤病的疗效和降低毒性,值得进一步开发.
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复方维A酸胶囊的制备与质量控制
目的:制备复方维A酸胶囊并建立质量控制标准.方法:采用紫外分光光度法测定维A酸含量.结果:线性范围为2～10 μg·ml-1,r=0.999 6,平均回收率为96.82%,RSD=0.63%(n=5).结论:该制剂制备工艺可行,含量测定方法简便、快速、准确,可用于质量控制.
