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维A酸受体在妇科肿瘤中的研究进展
维A酸是维生素A的一种高活性衍生物.已证实其具有广泛生物活性,对多种肿瘤细胞具有促进凋亡、抑制生长和诱导分化的作用,这与细胞核内的维A酸受体表达有关.维A酸受体结合于DNA的维A酸应答元件,调节靶基因的转录,发挥抑制肿瘤细胞生长和诱导分化的作用.维A酸核受体基因启动子区域发生去甲基化导致其表达受抑制,与肿瘤的增殖、分化和肿瘤细胞的恶性度有密切的关系.就维A酸受体在妇科肿瘤中的表达做文献综述.
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维A酸在皮肤科领域的研究新进展
维A酸在皮肤科领域有着广泛的用途及进一步开发应用的前景.一般认为在体内维A酸主要是通过两类维A酸核受体共6种亚型发挥作用的,在此方面已进行了大量的研究,受体选择性维A酸的出现并应用于临床就是此方面研究的成果.另一方面,近期的研究证明维A酸对某些疾病的治疗作用至少有一部分是通过非受体依赖途径实现的.因此,维A酸在体内作用的具体机制尚待进一步的研究.
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维A酸受体在卵巢癌中的表达
维A酸类化合物对恶性肿瘤的预防和治疗作用越来越受到人们的关注,它对肿瘤细胞具有促进凋亡、抑制生长、诱导分化等作用,这均与细胞核内维A酸受体表达有关.现就维A酸受体在卵巢癌中的表达作一综述.
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维A酸干预前后卵巢癌细胞中维A酸受体的表达变化及意义
目的:检测维A酸干预前后卵巢癌细胞COC2中维A酸受体RARα和RXRα mRNA的表达情况,从分子生物学水平探讨维A酸对卵巢癌细胞的作用.方法:利用实时定量PCR方法检测经不同浓度维A酸干预前后卵巢癌COC2细胞中维A酸受体RARα和RXRα mRNA的表达.结果:维A酸受体RARα mRNA表达在维A酸干预后的卵巢癌细胞株COC2中有所升高,且在一定范围内随维A酸浓度增高而升高;而RXRα mRNA在维A酸干预后表达降低,且在一定范围内随维A酸浓度增高而降低.结论:维A酸干预后,卵巢癌细胞维A酸受体RARα的表达上调,RXRα表达下调,说明维A酸所产生的抗卵巢癌作用可能是通过改变核受体mRNA的表达水平而产生的.
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芳维A酸氨丁三醇和阿维A酸对HaCaT细胞维A酸受体表达的影响
目的: 研究角质形成细胞维A酸受体的基础表达,及芳维A酸氨丁三醇(FY-10)和阿维A酸(acitretin)对角质形成细胞维A酸受体转录水平的影响.方法: 以体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞为对象,不同浓度的FY-10或acitretin处理不同时间后,用RT-PCR测定各处理组RARα、RARβ、RARγ mRNA水平.结果: HaCaT细胞中RARγ表达高,RARβ表达量低;不同浓度的FY-10及acitretin对HaCaT细胞RARα、RARβ、RARγ转录水平无影响,亦不存在时间依赖性.结论: 角质形成细胞HaCaT均表达RARα、RARβ、RARγ,且此三种受体的转录水平不受芳维A酸氨丁三醇及阿维A酸影响.
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连续外用维A酸皮肤刺激反应中维A酸受体mRNA的表达
目的 研究小鼠皮肤中维A酸受体mRNA表达水平在连续外用维A酸引起皮肤刺激反应发生中的变化规律.方法 连续外用0.1%维A酸和基质,应用RT-PCR方法检测Balb/C小鼠皮肤中维A酸受体(RARa、RARγ、RXRα)mRNA的表达水平.结果 外用0.1%RA霜,皮肤中RARαmRNA表达水平6d时升高,12d时降至正常,直至24d,一直维持在正常水平.而RARγ、RXRamRNA表达水平在用药期间未见改变.RA霜基质对这三种受体mRNA的表达没有影响.结论 在Balb/C小鼠,连续外用0.1%RA霜,皮肤中RARαmRNA表达水平呈现"上升-高峰-下降"的一过性规律,这与外用RA霜引起的一过性皮肤刺激反应规律相同.外用RA霜引起的一过性皮肤刺激反应可能是由RARα介导的RA霜作用.
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窄谱中波紫外线和/或阿维A对角质形成细胞异维A酸受体α mRNA表达的影响
目的 研究阿维A和/或窄谱中波紫外线(NB-UVB)对培养的正常人角质形成细胞异维A酸受体α(RXRα)mRNA表达的影响.方法 用10-7～10-6mol/L阿维A和/或50～100 mJ/cm2NB-UVB处理正常人角质形成细胞后,继续培养12 h,用RT-PCR和实时荧光定量RT-PCR法检测角质形成细胞RXRα mRNA表达的改变.结果 50～100mJ/cm2 NB-UVB单独照射角质形成细胞后,可抑制RXRαmRNA的表达;10-7～10-6mol/L阿维A单独处理后,RXRαmRNA的表达无明显降低,二者联合作用时,对RXRαmRNA的表达抑制作用更强.结论 NB-UVB单独作用可明显抑制RXRα mRNA的表达,阿维A单独处理对RXRα mRNA的表达无明显影响,但二者联合作用时对RXRα mRNA的表达存在协同抑制作用.
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全反式维A酸修复小鼠光老化皮肤的作用及其机制
目的 研究全反式维A酸(at-RA)对小鼠光老化皮肤的修复作用,并联合应用维A酸受体激动剂和拮抗剂,初步探讨at-RA改善胶原过程中其受体的作用.方法 建立ICR小鼠光老化模型,按照实验分组进行at-RA及其受体激动剂和拮抗剂的干预,通过小鼠皮肤及标本HE染色观察at-RA对小鼠光老化皮肤的修复,采用免疫组织化学方法检测真皮胶原蛋白的表达.结果 RAR激动剂具有类似at-RA的修复小鼠光老化皮肤及增加Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达的作用(P＜0.05),而RXR激动剂无此作用(P＞0.05);RAR拮抗剂能够拮抗at-RA和RAR激动剂对光老化皮肤的修复作用及胶原蛋白的改善作用(P＜0.05),而RXR拮抗剂无此作用(P＞0.05).结论 at-RA和RAR激动剂均具有显著修复小鼠光老化皮肤并增加Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达的作用,维A酸受体机制参与此过程,其中RAR起重要作用.
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维A酸受体mRNA在寻常性银屑病外周血单一核细胞中表达水平的研究
目的探讨寻常性银屑病患者外周血单一核细胞中维A酸受体(RARα、RARγ、RXRα)mRNA的表达情况.方法用RT-PCR法对比研究了20例寻常性银屑病患者和10例正常对照组外周血单一核细胞中维A酸受体mRNA表达情况.结果寻常性银屑病患者外周血单一核细胞中的维A酸受体mRNA的表达水平与正常对照组无差异.结论用维A酸治疗寻常性银屑病过程中,免疫细胞是否为维A酸的作用靶细胞还不能确定.
