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携尿激酶靶向微泡在超声介导下对兔股动脉溶栓的作用
目的 观察不同超声频率联合携尿激酶的靶向微泡造影剂对兔股动脉血栓的溶解作用,探讨影响溶栓作用的主要因素,寻找微循环再栓塞的相关指标.材料与方法 72只新西兰大白兔制作单侧股动脉血栓模型,按照完全随机分组方法分为12组,每组6只.根据超声频率(1.6、2.2、2.8 MHz)、超声照射时间(30、60 min)、尿激酶剂量(3、6mg)3因素不同水平进行实验组合.靶向微泡携带尿激酶在低频超声辅助照射下溶栓,观察血管的溶通情况,并通过HE染色证实有无微循环再栓塞.抽取兔血检测6-酮-前列腺素Fla(6-keto-PGF1a)、血栓素B2 (TXB2)、P/T比值(6-keto-PGF1a/TXB2)及P-选择素(SP)等指标.结果 超声频率2.2 MHz、超声照射时间30 min、尿激酶剂量3 mg组血管全部溶通且无微栓塞发生;其余各组均有未溶通或合并微循环再栓塞发生的情况.溶栓后无微栓塞组的兔6-keto-PGF1a含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而其他指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声频率2.2 MHz、超声照射时间30 min、尿激酶低剂量3 mg的条件下溶栓可实现血管的完全溶通.超声频率、超声照射时间及尿激酶剂量一定时可有效溶解血栓,但在溶栓的过程中可能会发生微循环的再栓塞.6-keto-PGF1a含量的升高对降低微循环再栓塞具有一定作用.
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超声造影对兔闭合性肝外伤诊断的实验研究
目的探讨超声造影（CEUS）对兔闭合性肝外伤的诊断价值，为临床闭合性肝外伤的研究提供参考。材料与方法15只健康新西兰大耳白兔采用随机数字法分为A组、B组、C组，每组5只。使用自制撞击器分别以127.8 N、213.0 N及298.2 N撞击力对3组兔建立闭合性肝外伤模型。于撞击前、撞击后20 min内完成灰阶超声（US）及CEUS检查，评估损伤程度，并与大体病理结果进行比较。结果撞击后10只兔US示局部肝包膜回声中断，实质内见异常回声区，与正常肝组织分界不清。CEUS及时间-信号强度曲线示造影剂推注后正常肝组织均匀增强显影，病灶部位未见明显强化，与正常肝组织分界清晰。US及CEUS的诊断敏感度分别为66.7%（10/15）和100.0%（15/15），差异有统计学意义（P<0.05）。US及CEUS与大体病理标本的符合率分别为40.0%（6/15）和86.7%（13/15），差异有统计学意义（P<0.05）。CEUS与大体病理标本一致性较好（Kappa=0.815，P<0.001）。结论CEUS能显著提高闭合性肝外伤的诊断率，且可以准确反映损伤程度，与大体病理标本具有较好的一致性。
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超声造影定量分析急性失血性休克肾血流灌注的实验研究
目的监测失血性休克（HS）状态下脏器微循环灌注，对于HS的诊疗具有重要意义。本研究通过建立HS动物模型，应用超声造影（CEUS）检测动物模型肾血流灌注，探讨CEUS及时间-信号强度曲线（TIC）定量分析评估HS状态肾微循环灌注的价值。材料与方法以正常平均动脉压（100% MAP）作为健康对照，30只健康新西兰大耳白兔通过控制放血量建立定压型HS模型，分为3个等级：轻度休克（70% MAP）、中度休克（50% MAP）、重度休克（40% MAP）。对HS动物模型行CEUS检查，感兴趣区取样框置于肾皮质外层，生成TIC曲线并获得相关定量参数到达时间（AT）、达峰时间（TTP）、峰值强度（PI）、曲线下面积（AUC）。结果30只兔均成功建立HS模型，实验结束时27只存活，3只死于重度休克。TIC曲线上升陡直，迅速达到峰值，而后缓慢下降到基础水平，客观地反映了超声微泡在肾微循环灌注的渡越过程。从轻度休克开始，PI及AUC逐渐减小，差异有统计学意义（P<0.05）；AT、TTP在轻度休克时与正常状态相比，差异无统计学意义（P>0.05）；从中度休克开始，与正常状态及轻度休克相比，AT及TTP逐渐延长，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 CEUS及TIC定量分析技术能快速、精确、敏感地评价不同休克等级的HS动物模型肾皮质血流灌注改变并进行量化，为定量评价HS状态脏器血流灌注提供一种新的无创性检查方法。
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T2 mapping及扩散张量成像在兔坐骨神经损伤中的应用
目的 探讨T2 mapping及扩散张量成像(DTI)在评估兔坐骨神经损伤中的价值.材料与方法 选择15只新西兰大白兔,建立右侧坐骨神经夹伤模型,左侧为对照侧.所有兔于损伤后3d及1、2、3、4周行T2 mapping和DTI扫描.MRI扫描完毕后,于各时间点取1只白兔行病理检查.分析损伤侧坐骨神经各时间点的T2值和各向异性分数(FA)值,并运用改良Tarlov评分和趾展反射评分评价肢体功能恢复情况.结果 兔坐骨神经夹伤远端3 d T2值上升,FA值下降,与对侧比较差异有统计学意义(P<0.05);1～4周T2值下降,FA值上升,与对侧比较差异有统计学意义(P<0.05);神经夹伤近端3 d T2值升高,FA值下降,1周恢复正常,与对侧比较差异无统计学意义(P>0.05).坐骨神经损伤后T2值与功能评分呈负相关(r=-0.884,P<0.05);FA值与功能评分呈正相关(r=0.975,P<0.05).结论 T2 mapping及DTI序列能够定量测定坐骨神经的损伤情况,可用于评估兔坐骨神经损伤的变化.
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超声心动图监测兔急性肺栓塞模型右心室功能与栓子大小的相关性
目的 采用超声心动图监测兔急性肺栓塞模型右心室功能与栓子大小的相关性.材料与方法 健康新西兰兔33只,采用随机数字表法分为大栓子组、小栓子组和对照组,每组11只.采用自体血制备大小分别为1 mm×1 mm×6 mm(小栓子)、2 mm×2 mm×6 mm(大栓子)的圆柱形血栓.大栓子组、小栓子组经颈静脉快速注入10 ml自体血栓(4条)与生理盐水的混合液,制备急性肺栓塞模型;对照组注入10 ml生理盐水.采用超声心动图监测栓塞后1 h右心室形态及功能改变,测量计算右心室舒张末期横径(RVTD)、左心室舒张末期横径(LVTD)、舒张末期右心室与左心室横径比值(RV/LV)、右心室舒张末期面积(RVAd)、收缩末期面积(RVAs)、右心室面积变化率(RVFAC)三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、右心室心肌做功指数(Tei指数)、等容收缩加速度(IVA).留取肺组织标本行HE染色,观察肺栓塞兔肺部病理改变.比较不同组间超声指标的差异,并采用受试者工作特性(ROC)曲线评价诊断效能.结果 实验组22只兔中,造模成功18只,其中小栓子组10只,大栓子组8只.与对照组比较,肺栓塞组兔右心室扩大,右心功能降低.小栓子组RVFAC和IVA较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),但RVTD、RV/LV比值、TAPSE及Tei指数与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);大栓子组右心室明显增大,右心室功能显著降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);大栓子组与小栓子组比较,RVTD、RVFAC、RV/LV比值、Tei指数、IVA差异均有统计学意义(P<0.05),但TAPSE与小栓子组比较,差异无统计学意义(P>0.05).IVA评价急性肺栓塞右心室功能改变的敏感度(94.4％)及特异度(81.8％)均较高.病理结果显示,肺栓塞组兔肺动脉内见圆柱形血栓,并见红细胞渗出.结论 栓子大小是影响肺栓塞右心室功能改变的重要因素.超声心动图对于肺栓塞右心室形态及功能的评估具有重要意义.IVA能敏感地反映右心室功能改变.
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T2-mapping功能成像在兔膝关节内出血模型中显示出血后关节软骨异常的价值
目的 探讨T2弛豫时间图(T2-mapping)功能成像在兔膝关节内出血模型中显示出血后关节软骨异常的价值.材料与方法 选取8月龄新西兰雄性大白兔15只,以兔右腿为模型侧,左腿为空白对照.从耳缘采自体静脉血2.5 ml,注入关节腔,关节肿胀、关节腔内见暗红色积血,提示12只兔造模成功.在第1周和第2周末各重复注血1次,剂量同前.采用随机数字表法将12只兔随机分为两组,每组6只,分别于第4周、第8周行MRI扫描,动态监测双膝关节软骨变化,并于MRI检查后立即处死动物取材行病理检查观察软骨改变.MRI检查序列包括脂肪抑制的三维快速扰相梯度回波序列(3D-FS-SPGR)和T2-mapping.观察影像表现,测量并比较T2-mapping上T2值.结果 第4周和第8周模型侧与对照侧相比,三维快速扰相梯度回波序列所示软骨未见明显差异,滑膜无明显增厚.第4周,模型侧T2-mapping伪彩图未见明显差异;第8周,模型侧T2-mapping伪彩图见股骨远端软骨正常的蓝绿色阶因软骨损伤而出现红黄色色阶.第4周和第8周,模型侧软骨T2值分别为(71.57±13.41) ms、(73.50±10.04) ms,对照侧分别为(59.09±2.90)ms、(56.01-6.47) ms,模型侧均高于对照侧,差异有统计学意义(P=0.029、0.001);模型侧第8周T2值较第4周升高,但差异无统计学意义(P=0.131).结论 兔膝关节内出血模型T2-mapping功能成像能早于形态学显示出血后关节软骨异常.
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18F-FDG PET/CT活体成像检测兔动脉粥样硬化早期钙化中炎症和凋亡的作用
目的 应用18F-FDG PET/CT、病理和免疫组化分析,探讨PET/CT在兔动脉粥样硬化早期钙化检测中的作用,以及吡格列酮治疗早期钙化的作用.材料与方法 16只新西兰雄性大白兔采用抽签法随机分为吡格列酮组和对照组,每组8只.制做动脉粥样硬化模型.吡格列酮组兔用吡格列酮灌胃,高脂饲养20周,抽血检测高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶-9.用PET/CT测量平均标准化摄取值(SUVmean)和大标准化摄取值(SUVmax),兔主动脉行免疫组化,测量并比较两组斑块面积、巨噬细胞密度、钙化面积百分比及凋亡指数.结果 第20周,吡格列酮组高敏C反应蛋白(4.27±0.43比6.51±0.91,P＜0.01)、基质金属蛋白酶-9(41.52±1.99比62.21±3.60,P＜0.05)、SUVmean(0.55±0.18比0.68±0.21,P＜0.01)及SUVmax (0.70±0.19比0.82±0.30,P＜0.05)均显著低于对照组.对照组斑块面积、巨噬细胞密度、钙化面积百分比、凋亡指数均显著高于吡格列酮组.相应动脉段斑块面积与SUVmean(r=0.28,P＜0.01)、SUVmax (r=025,P＜0.05)呈正相关.巨噬细胞密度与SUVmean (r=0.50,P＜0.01)、SUVmax (r=0.46,P＜0.01)呈正相关.钙化面积百分比与SUVmean(r=0.50,P＜0.01)、SUVmax (r=0.47,P＜0.01)呈正相关.凋亡指数与SUVmean (r=0.61,P＜0.01)、SUVmax(r=0.60,P＜0.01)呈正相关.结论 炎症及巨噬细胞凋亡对动脉粥样硬化早期钙化有重要作用;18F-FDG PET/CT显像能够用于评价微小钙化;吡格列酮能降低动脉粥样硬化实验动物的炎症水平,抑制早期钙化.
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脑梗死SD大鼠模型死亡后脑部MRI表现
目的 对脑梗死 SD 大鼠模型死亡后进行脑部 MRI 检查,探讨脑梗死在尸检过程中的影像学变化特征.材料与方法采用改良线栓法对21只SD大鼠制作右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.建模13~56 h后,收集12只死亡SD大鼠纳入本实验.尸体存放于10~15℃、相对湿度45%~55%.分别于建模后12 h以及死亡后8、24、48、72、96 h行头部MRI,计算梗死灶及对侧脑组织表观扩散系数(ADC)值.分别比较死亡后各时间点双侧大脑半球ADC值、梗死灶与活体脑梗死灶ADC值、非梗死区脑与活体非梗死区ADC值.扫描后取脑组织进行病理诊断,并与尸体磁共振成像诊断结果进行比较.结果 脑梗死12 h及死亡后大鼠右侧大脑信号异常,8只鼠大脑中线结构左移.死亡后各时间点梗死灶ADC值均低于非梗死灶,差异有统计学意义(P<0.05);梗死灶ADC值低于活体梗死灶,差异有统计学意义(P<0.05);死亡后各时间点非梗死区ADC值低于活体非梗死区,差异均有统计学意义(P<0.05).大鼠脑HE染色见坏死区域神经元坏死、崩解,胶质纤维崩解、液化,炎症细胞浸润及红细胞漏出.HE染色与尸体磁共振成像所示梗死区一致.结论 脑梗死急性期死亡后96 h内虚拟尸检有重要价值.
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利用X射线相衬CT技术观察胆管结扎诱导肝纤维化微脉管的变化
目的 肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的必然病理过程,本研究拟探讨X射线相衬CT (PCCT)技术评估胆管结扎诱导肝纤维化中微脉管变化的价值.材料与方法 胆管结扎诱导大鼠肝纤维化组和对照组肝脏组织各5例,成像实验在上海同步辐射装置的BL13W1线站进行,成像后样品进行天狼星红染色和CK19免疫组织化学染色.实验利用PCCT技术重建肝脏组织中的三维(3D)微脉管结构,并分析微脉管密度与纤维面积比之间的相关性.结果P CCT技术清晰地展示了肝脏中的血管、扩张胆管和增生胆管等脉管结构.与对照组相比,肝纤维化组3D微脉管密度和纤维面积比均明显增大(P＜0.0l),并且两者呈正相关(r=0.812,P＜0.01).结论 PCCT成像能够清晰展示肝纤维化组织微脉管结构的3D特征,并且3D微脉管密度与纤维面积比具有高度相关性,表明在肝纤维化发展中,微脉管的变化与纤维化程度密切相关,这为利用微脉管的变化评价纤维化疾病的发展提供了一种新思路.
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超声造影定量分析兔动脉粥样硬化病变
目的 建立动脉粥样硬化(AS)动物模型,利用超声造影(CEUS)技术量化分析AS病变不同阶段新生血管的情况.材料与方法 选取22只雄性大白兔,体重(2.45±0.22)kg,高脂高胆固醇饲料喂养建立AS动物模型,分别在建模前、20周末和40周末称重,检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并行常规超声及CEUS,动态观察腹主动脉AS病变发生、发展的变化过程,测量CEUS时间-强度曲线下面积,并评估不同阶段动脉壁及斑块内新生血管的情况,定量分析不同阶段相关CEUS参数的变化.结果 随时间延长,兔体重逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.01),TG、TC、LDL-C值逐渐升高,HDL-C逐渐降低,差异均有统计学意义(P均<0.01).常规超声示:建模前管壁光滑,内膜不易显示;20周末管壁局限性增厚;40周末多发强回声斑块形成.CEUS定量分析显示3个时间点的AUC值分别为(516.63±23.74)％·s、(969.11±46.26)％·s和(1090.59±79.14)％·s,差异有统计学意义(P<0.01),建模20周和40周均高于建模前(P<0.01).结论 成功建立兔AS模型,超声可动态反映动脉管壁的形态学变化,CEUS量化分析可准确检测AS病变不同阶段血管新生情况.
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超声造影定量分析失血性休克复苏期肝血流灌注变化的实验研究
目的 探讨超声造影(CEUS)定量监测失血性休克(HS)复苏期肝实质血流灌注变化的价值.材料与方法 45只实验兔标号后平均分为5组,其中l组作为正常对照组,其余4组均采用Wiggers改良法建立可逆性HS模型.模型组中1组作为休克组,其余3组采用胶体液(羟乙基淀粉)对动物模型进行复苏治疗,并标号后设定为复苏1h组、复苏4h组和复苏24 h组.各组实验兔均采动脉血检测血乳酸(LAC),同时行CEUS检查,生成时间-信号强度曲线(TIC)并进行定量分析.实验结束后处死实验兔,取肝组织进行病理检查.结果 与正常对照组比较,休克组到达时间(AT)、达峰时间(TTP)明显延长,峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)减低,差异有统计学意义(P＜0.05);复苏1h组PI、AUC增加,AT减低,差异有统计学意义(P＜0.05);复苏4h组和24 h组PI、AUC增加,AT、TTP减低,差异无统计学意义(P＞0.05).与休克组比较,复苏lh组PI、AUC增加,AT减低,差异有统计学意义(P＜0.05);复苏4h组和24 h组间各参数差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CEUS可定量评价HS复苏期肝实质血流灌注的改变,对临床治疗具有一定的参考价值.
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实时三维超声造影对兔闭合性肾外伤的诊断价值
目的 探讨实时三维超声造影对兔闭合性肾外伤的诊断价值.材料与方法 健康新西兰大耳白兔15只,雌雄不限,随机平均分为A、B、C组,每组5只,分别采用SMS型撞击器以77.2 N、106.2 N和135.1 N撞击力度对实验兔左侧肾区进行撞击,建立闭合性肾外伤动物模型.于撞击前和撞击后30 min内分别依次进行灰阶超声、彩色多普勒血流显像、二维超声造影、实时三维超声造影及增强CT检查.检查结束后处死兔行病理检查.结果 15只兔肾均受到损伤,撞击力度越大,损伤级别越高.灰阶超声示4只未见明显异常,11只可见不同程度的包膜下液性暗区及范围不等的肾实质异常回声区.彩色多普勒血流显像示4只兔肾血流灌注良好,1只未见彩色血流信号,10只兔肾可见损伤病灶区血流信号呈不规则缺失.二维超声造影示2只兔肾未见明显损伤,1只肾全程未见增强,12只兔肾实质内可见范围不等的无增强区.实时三维超声造影示2只兔肾未见明显损伤,1只兔肾全程未见增强,12只兔肾可实时、立体、逼真地显示肾损伤病灶的部位、范围、深度及形态.增强CT检查失败1只,伤肾未见明显损伤1只,13只肾实质内可见不同程度的充盈缺损区.结论 实时三维超声造影能实时、立体、逼真地显示闭合性肾损伤的部位、范围和形态,能为临床救治提供重要的参考信息.
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改良型乳腺癌淋巴结转移模型的制备及超声表现
目的 现行方法建立的乳腺癌动物模型多用于观察其生物学表现,不适于探索新的淋巴结转移治疗方案.本研究通过改良制作方法建立新型的乳腺癌淋巴结转移模型,为探索新的治疗方法提供实验动物模型.材料与方法 采用组织块包埋法将VX2传代瘤株种植于30只雌性兔左侧第3只乳头的乳垫内,每周采用触诊法和常规超声查看肿瘤及淋巴结生长情况.待触及肿大的淋巴结后切除乳腺癌组织.第4周随机摘取15枚淋巴结,采用病理学观察淋巴结形态及组织学改变.将游标卡尺与超声测量结果进行对照,比较其差异.结果 2周后,26只实验兔可触及乳腺内质韧的类圆形结节;超声呈低回声,边界欠清,内部及周边血流丰富.约3周后,23只实验兔的左侧腋窝处可触及肿大的淋巴结,病理证实为转移性淋巴结,淋巴结转移率为88.5％,造模成功率为76.7％.超声与病理两种方法测量淋巴结大直径差异无统计学意义(P＞0.05).结论 改良法建立乳腺癌淋巴结转移模型周期短、成功率高、方法简单,能够为研究新疗法提供动物模型;常规超声能够实时监测肿瘤的生长状况,操作方便、快捷.
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心肌声学造影评价胰岛素不同干预时间点对糖尿病大鼠心肌灌注的影响
目的 应用心肌声学造影(MCE)技术评价胰岛素不同时间点干预糖尿病大鼠心肌微循环灌注的差异,探讨MCE在糖尿病心肌病(DCM)疗效评价中的价值.材料与方法 将90只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(NC)、糖尿病组(DM)和胰岛素干预组(INS),每组30只.成功制备糖尿病模型后,INS组随机分A、B、C3个亚组,分别于成模0、4、8周后开始胰岛素干预,均连续给药12周;NC和DM组也随机分为3个亚组,与INS组各亚组同步饲养,不予干预.于成模后12、16、20周末对各亚组大鼠开胸行MCE检查,分析心肌血容量(A)、血流速度(β)和血流量(A×β)的变化,并取心肌组织行病理学检查.结果 与DM组比较,INS组A、β和A×β均增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与NC组比较,INS组A亚组A×β减低,B亚组A、A×β减低,C亚组A、β、A×β均减低,差异有统计学意义(P＜0.05);INS组各亚组间比较,A、B亚组间各指标差异无统计学意义(P＞0.05);C亚组A、A×β低于A亚组,差异有统计学意义(P＜0.05).病理结果显示,INS组毛细血管基底膜厚度较DM组改善;毛细血管密度INS各亚组均较DM组增加,仅A亚组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰岛素早期干预可改善心肌微血管结构,增加心肌血流量.MCE可敏感、准确地对DCM大鼠的心肌微循环进行评价,可作为DCM早期诊断和动态疗效监测的重要方法,具有重要的临床指导意义.
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血管性痴呆大鼠脑血流、行为学和形态学对比及磁共振灌注成像的应用价值
目的 建立血管性痴呆(VD)动物模型,观察其脑血流、行为学及脑组织形态学变化,初步了解VD的病理生理过程,探讨磁共振灌注成像(PWI)在测定VD脑血流中的价值.材料与方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制作VD大鼠模型,将36只大鼠按随机数字表法分为假手术组、VD模型15d组、30 d组、45 d组,每组9只.采用跳台实验检测大鼠的学习和记忆能力,采用PWI测定大鼠的脑血流变化.取大鼠脑组织制成切片后行HE染色及Nissl染色,观察其形态学变化.结果 各VD模型组大鼠的学习和记忆能力较假手术组明显降低(P＜0.05).各VD模型组大鼠额叶皮质与海马区局部脑血流量比值与局部脑血容量比值较假手术组降低(P＜0.05).HE染色和Nissl染色观察发现,VD模型大鼠额叶皮质锥体细胞逐渐变性、脱失；海马CA1区锥体细胞逐渐变性、脱失,细胞核固缩,胞质内尼氏小体逐渐减少、消失.结论 慢性持续性脑血流下降是引起VD的重要原因之一,额叶皮质和海马神经元细胞慢性进行性变性是VD的病理基础.PWI能较好地反映VD的脑血流变化.
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兔门静脉种植VX2癌栓CT灌注参数与血管内皮生长因子的相关性
目的：建立兔VX2肿瘤模型，采用多层螺旋CT（MSCT）灌注成像技术探讨兔门静脉VX2种植癌栓灌注参数与血管内皮生长因子（VEGF）表达的相关性。材料与方法8只实验兔经门静脉内接种VX2肿瘤，成瘤后行MSCT灌注扫描，测量并比较门静脉癌栓、近瘤灶和远离瘤灶肝脏的肝血流灌注量（HBF）、肝血容积（HBV）、毛细血管表面通透性（PS）及平均通过时间（MTT）；摘取门静脉移植VX2癌栓，采用免疫组化检测癌栓组织VEGF表达，分析肝脏灌注参数与VEGF的相关性。结果近瘤灶和远离瘤灶肝脏各CT灌注参数间差异无统计学意义（P>0.05）；门静脉癌栓区HBF、HBV及PS均较近瘤灶区和远离瘤灶区增高（P<0.05），MTT较近瘤灶区和远离瘤灶区降低（P<0.05）。门静脉VX2种植癌栓区HBF、HBV、PS与VEGF表达均呈正相关（r=0.711、0.646、0.626,P<0.05），MTT与VEGF表达呈负相关（r=－0.565,P<0.05）。结论兔门静脉VX2种植癌栓MSCT灌注参数与VEGF表达具有相关性，MSCT能够评价门静脉种植VX2癌栓的血管生成。
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声触诊组织定量技术评估兔慢性肾病肾纤维化的实验研究
目的：建立新西兰兔慢性肾病模型，应用声触诊组织定量（VTQ）技术监测兔慢性肾病的发展，为VTQ评估慢性肾病肾纤维化提供实验依据。材料与方法选取38只健康新西兰大白兔，其中32只每天经耳缘静脉注射阳离子牛血清白蛋白（C-BSA）诱导慢性肾病模型，另外6只未注射C-BSA设为对照组。于0周、2周、4周、6周、8周采用VTQ测量兔肾皮质硬度，随后解剖兔，评估肾脏的病理变化，并分析VTQ参数与病理参数的相关性。结果兔肾皮质0周、2周、4周、6周、8周的VTQ值分别为（1.68±0.25）m/s、（1.70±0.31）m/s、（1.87±0.35）m/s、（2.19±0.31）m/s、（2.46±0.46）m/s，6周VTQ值与4周比较差异有统计学意义（P<0.05），8周VTQ值与4周、6周比较差异有统计学意义（P<0.05）。4周、6周、8周肾小球硬化指数分别为0.81±0.40、1.43±0.46、2.15±0.46，肾间质胶原纤维面积分别为（14.29±4.62）%、（26.28±11.06）%、（42.37±10.09）%，均明显高于0周、2周，且纤维化随病程进展逐渐增高，差异有统计学意义（P<0.05）。肾皮质VTQ与肾小球硬化指数、肾间质胶原纤维面积呈正相关（r=0.663、0.652, P<0.05）。结论VTQ可以检测到兔慢性肾病发展过程中肾皮质硬度增高，与肾纤维化呈正相关，提示VTQ可以成为评价肾纤维化的重要方法。
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超声造影定量分析失血性休克复苏期肾血流灌注的动物实验
目的 超声造影(CEUS)是一种无创性检查技术,可监测器官的血流灌注,本研究探讨CEUS定量监测失血性休克(HS)复苏期肾血流灌注的价值.材料与方法 采用前瞻性研究方法,将40只健康新西兰大耳白兔随机分为5组,选1组为正常对照组(T1);其余采用Wiggers改良法建立HS模型,选1组为休克组(T2),其余按复苏治疗时间分为复苏2h组(T3)、复苏6h组(T4)、复苏24 h组(T5).均进行CEUS检查,获取定量参数峰值强度(A)、达峰时间(TTP)、曲线下面积(AUC)和上升支斜率(Grad),并分析上述参数与病理结果的相关性.结果 与T1组比较,T2组TTP延长,A、AUC及Grad减低(P＜0.05),成功建立HS模型.与T2组比较,T3、T4组A、AUC及Grad增加(P＜0.05),TTP不缩短(P＞0.05).T5组与T2组比较各参数差异均有统计学意义(P＜0.05),与T1组比较各参数差异均无统计学意义(P＞0.05),提示复苏后各灌注参数逐渐恢复.病理结果显示,复苏后肾小管上皮细胞肿胀及血管充血病理改变逐渐恢复.结论 CEUS能有效地定量评价HS复苏期肾血流灌注的改变,是一种无创性的监测方法.
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对比增强超声引导经皮穿刺注射止血剂控制闭合性肾外伤活动性出血的实验研究
目的 超声造影(CEUS)引导经皮穿刺单独注射止血剂或生物胶对控制闭合性肾外伤效果较好,但也存在一定的缺陷.本研究拟探讨CEUS引导经皮穿刺联合注射止血剂和生物胶对控制闭合性肾外伤出血的价值.材料与方法 16只健康大白兔建立闭合性肾外伤活动性出血模型,随机分为穿刺组和开腹组,每组8只.穿刺组采用CEUS引导经皮穿刺将蛇毒血凝酶和生物胶注入肾活动性出血部位,开腹组采用传统的手术缝合止血.术后评估两组疗效,记录治疗时间,术后每周抽血检测肾功能,术后1个月取创面组织行病理检查.结果 两组均成功止血.穿刺组及开腹组操作时间分别为(179±30)s和(298±30)s,差异有统计学意义(P＜0.05).术后穿刺组血肌酐低于开腹组,差异有统计学意义(P＜0.05),肾功能恢复也较开腹组快,肾创面愈合较开腹组好.结论 CEUS引导蛇毒血凝酶联合生物胶经皮穿刺控制闭合性肾外伤活动性出血止血效果好、操作便捷、损伤小、恢复快,是一种值得推荐的新型方法.
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家兔肝纤维化模型体素内相位不相干运动成像研究
目的 评价体素内相位不相干运动(IVIM)成像在家兔肝纤维化分期中的诊断价值.材料与方法 构建家兔肝纤维化不同时期的模型,进行多b值(分别为0、50、100、200、300、800、1000、1200 s/mm2) IVIM成像,并终按肝纤维化病理分期相应将实验家兔分为S 1～S4 4组,测量不同时期纤维化肝脏IVIM双指数模型扩散系数D值,灌注相关扩散系数D*值及灌注分数f值,比较对照组(仅注射生理盐水)与S1组、S2组与S3组的参数.结果 对照组家兔D值高于S1组家兔,差异有统计学意义(P＜0.05),而D*值及f值差异无统计学意义(P＞0.05).随着肝纤维化级别的增加,D、D*及f值也逐渐减低.其中,S2组与S3组的D*值差异有统计学意义(P＜0.05),而D值和f值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 D值有助于鉴别正常肝脏及肝纤维化S1期,D*值有助于鉴别S2及S3期的肝纤维化,而f值则不能发现早期肝纤维化,也不能帮助进行肝纤维化分期.IVIM成像提供了一种无创的肝纤维化早期及准确分期的方法,可为临床诊治提供帮助.
