精神药物的副反应及其处理
摘要： 本刊编辑部综合 编辑：精神药物副反应多种多样，有些个案还是过去未曾报道过的，本刊相当时间以来，每期均有刊出，本期又对14篇来稿进行综合，是由16个单位27位作者所撰写。1 恶性综合征 席巧真、刘小翠、王心蕊：药源性恶性综合征(DMS)发生率似已降低，但难以完全避免。我院1994年10月～2000年9月间发生12例。其中男5例，女7例；年龄23～53岁，平均(36±6)岁。除1例有心肌缺血，左肾结石及轻度萎缩外，余11例无严重躯体疾患。DMS典型发作10例，不典型发作2例(早期)。误诊为痴呆有2例在住院过程中有2次发作，余均发作1次。DMS发生前1周精神症状有兴奋冲动5例，食欲差及失眠各7例。各种抗精神病药(多为中、小剂量)均可引起。DMS发生时体温升高(>37.2℃)，其中有2例超过39℃；肌肉强直，肌张力增高；意识障碍；植物神经功能紊乱，表现心动过速(均>100次/分)，血压不稳，呼吸急促，有2例致面色青紫、多汗、皮肤湿冷。肌酸激酶(CPK)值增高(400～1 450U/L)，白细胞增高，多为12.4～15.6×109/L。 经停用一切抗精神病药物；大量补液，适当给予能量合剂或林格氏液加速药物代谢，有的给予速尿促进其排泄；给多巴胺激动剂金刚烷胺、溴隐停或左旋多巴，以及对症治疗包括抗感染、纠正水、电解质紊乱等处理后均获抢救成功。DMS多发生于长期或一次应用大量高效价抗精神病药物之后，或多种抗精神病药物联合应用后。因此应尽量单一用药，加药应缓慢，如病情需要加快加大用量时应注意病情变化。对于饮食差或极度兴奋躁动过度消耗的病人，应保证病人营养。注意病人的饮食起居情况，对于夏季炎热天气，多汗易于虚脱，应适当降低抗精神病药量。2 肠梗阻 陈海支、李新胜、林敬华：我院近10年来精神药物引起肠梗阻8例，其中男3例，女5例。年龄18～56岁，平均(35.3±13.1)岁。单一用药6例，药物有氯丙嗪、氯氮平、奋乃静、舒必利和氯丙咪嗪等，抗精神病药剂量大小不一，折合成氯丙嗪为50～600mg/d，平均(346±214)mg/d。8例患者均有典型肠梗阻症状和体征。在发生肠梗阻前24小时至2周甚至更长时间，有5例出现稀便，有3例便秘与腹泻交替，腹泻时大便及血常规检查正常，后有腹痛、腹胀、呕吐、停止排便及排气。查体可见腹部高度隆起，有压痛，叩诊呈鼓音，偶尔可闻及肠鸣音。腹部平片结合X光透视可见肠腔大量充气，小肠和结肠显著扩张，运动迟缓。经过停药或减药、暂禁食、禁水、加用胃肠动力药(如小剂量新斯的明或西沙比利)，行胃肠减压及维持水电解质平衡等对症处理，有5例于24小时后病情缓解，3例病情恶化转外科治疗，其中2例通过保守治疗病情好转，1例无效死亡。 抗精神病药所致的麻痹性肠梗阻实属急性继发性肠假性梗阻(戴自英主编.实用内科学.第9版.北京：人民卫生出版社，1996：1389～1395)。我们发现大部分患者表现为在腹泻或便秘交替出现后发生慢性肠假性梗阻。抗精神病药物有不同程度中枢及外周抗胆碱作用，可表现出交感和副交感为交错的临床症状。进一步发展便可能出现肠假性梗阻。应注意发现肠假性梗阻的早期症状，掌握其临床特征十分重要。 我们发现氯氮平更容易引起肠梗阻，并且与个体差异有关，与剂量并无绝对关系。3 氯丙嗪致性兴奋 赵惜辉：患者女性，35岁，未婚，既往体健，体检正常。诊断为精神分裂症，以氯丙嗪治疗，剂量加至300mg/d，4天后出现自觉周身发热，大汗淋漓，有性欲望，想脱衣服，想见刚认识的男朋友，因此焦虑不安，来回走动。以安定、心得安治疗无效，当天改为肌注海俄辛0.3mg，病者逐渐恢复平静，后予口服安坦2mg，每天2次，未再出现性兴奋表现。半月后停用安坦，3天后上述性兴奋症状再次出现，经肌注海俄辛，口服安坦后缓解。性激素除血清催乳素为1787μg/L外，其余均在正常范围。4 氟哌啶醇致意识障碍 吴金凤：报告1例分裂样精神病患者，男性，37岁，既往体健，体检正常。入院当晚给服氯丙嗪50mg，肌注氟哌啶醇5mg，凌晨2时在走廊上乱跑，表情茫然，问话不答，随地小便，翌晨醒后完全不能回忆。停用氯丙嗪，仅肌注氟哌啶醇5mg，当晚又出现以上情况，改用氯丙嗪，安定后未再发生。本例病人由小剂量氟哌啶醇引起意识障碍，可能与个体特异性有关。5 氯氮平致肠梗阻 胡力沙、李晶：陈海支等报告氯氮平较易引起肠梗阻，我们也见到1例，且为小剂量所引起。患者女性，19岁。既往无过敏史，体检正常。诊断为“分裂样精神病”。给予氯氮平及舒必利治疗，半月后氯氮平125mg/d，舒必利800mg/d，出现腹胀，腹部透视提示肠梗阻。给予新斯的明1mg肌注，清洁灌肠，胃肠减压，禁水，停药，第2天恢复。3天后再服氯氮平50mg/d，舒必利400mg/d。10天后又出现上述症状。即停服氯氮平，改服泰尔登、舒必利治疗，上述症状未再发生。2个月后治愈出院。对用抗胆碱能作用强的药物如氯氮平或合并抗胆碱能药物者及胃肠功能紊乱者，活动较少者(如长期卧床)，反应迟钝，不能正确主诉者，饮食不节，或暴饮暴食者，更要注意防止肠梗阻的发生。6 利培酮致意识障碍 韩凤金、姜宇河：有一精神分裂症女性患者，27岁。以利培酮治疗，起始服1mg，每日2次，渐增至2mg，每日2次。约半月后突然出现嗜睡状态，从鼻腔、口腔溢出少量白色泡沫，大小便失禁。白细胞13.6×109/L。立即停用利培酮，给予输液、抗炎、利尿治疗，约4小时后意识逐渐恢复，对所发生事情部分遗忘。改服氯氮平与舒必利未再发生，3月后治愈出院。本例表明对个别病例，利培酮可致中枢抑制而出现意识障碍，可能与体质差异有关。7 利培酮致阴茎异常勃起 罗瑜、董问天：阴茎异常勃起是利培酮少见的副反应。患者男性，15岁，诊断“精神分裂症”。以利培酮治疗，剂量于2周内加至2.5mg/d，5天后阴茎异常勃起，每天4～10次，自感疼痛，每次持续数至数十分钟，夜间更多，影响睡眠。患者表现紧张、恐惧，强烈要求使阴茎变小的药物，“否则不想活了”。停用利培酮1周后上述情况消失，改用氯丙嗪后未再发生。后又换用利培酮，剂量加至4mg/d，3天后又有阴茎异常勃起发作，改用氯氮平后渐好转，且未再发生。其发生机理尚不十分清楚，有文献报道主要在于抗精神病药物可能影响下视丘-垂体-生殖轴。而李咏梅认为利培酮引起阴茎持续勃起的机理为支配勃起的交感神经与副交感神经失去平衡所致，因利培酮不仅能与α1-肾上腺能受体结合，还能与α2肾上腺能受体结合，使交感神经受到抑制而使副交感神经占优势，从而使阴茎海绵体的血管扩张而引起持续性勃起。8 利培酮致泌乳 孙萍、李晓青、李净：患者女，16岁。其父有“精神分裂症”病史。曾有青霉素及磺胺类药物过敏史。诊断为精神分裂症偏执型。给予利培酮治疗，初始剂量为1mg/d，1周后渐加至3mg/d，出现轻微静坐不能而加用安坦4mg/d。至第12天出现乳房胀痛，并日渐加重。至第15天，两乳房出现泌乳，乳汁可自行流出浸湿小片内衣，多时则能自行滴下。逐渐减少利培酮用量，换用奋乃静治疗，泌乳逐渐减少，停用利培酮1周后，泌乳及乳房胀痛等完全消失。已有研究表明，利培酮能显著提高精神分裂症患者的血泌乳素水平，这一作用与传统抗精神病药物相似，推测可能与其对DA受体，尤其是对DA-D2受体的阻滞作用有关。9 利培酮致性功能障碍 安震：有1例精神分裂症患者以利培酮治疗，出现性功能障碍副反应。系男性，31岁。利培酮剂量渐增至4mg/d，1月后体重由61kg增加至80kg。9月后剂量又渐减至1mg/d，体重亦降至72kg。服药2月后夫妻生活不和谐，阴茎勃起持续时间短，射精快。男科检查无器质性病变。未经处理，剂量减至1mg/d后上述情况已明显改善。10 利培酮致耳鸣、乳房疼痛 杨翔鸽、黄玉芳、曾会群：报告1例男性患者，35岁，诊断为“精神分裂症”，以利培酮治疗10月，大量为4mg/d，后以2.5mg/d维持治疗，出现左耳有“噗，噗”似飞娥扇翅膀声，每日2～10次，每次约1分钟，五官科检查阴性。2周后并出现左侧乳房胀痛及轻度压痛，并轻度肿大，无溢乳。利培酮剂量减至2mg/d后消失，再加量至2.5mg/d时又出现，后以2mg/d剂量维持，上述症状未再发生。11 利培酮致恶性综合征 朱相华、李翔：抗精神药可引起恶性综合征(NMS)，利培酮也偶有发生。有1例女性，37岁，诊断精神分裂症，曾以氯氮平、舒必利、奋乃静、氯丙嗪、电休克等治疗，均无明显副反应。后换用利培酮。至12天时服氯氮平75mg/d，利培酮4mg/d，突然出现高热(38.7℃)，全身肌肉张力明显增高，伴有粗大震颤，行走困难，张口及吞咽困难，表情漠然，缄默不语，多汗，呼吸急促22～26次/分，心率90～110次/分，立即停用抗精神病药，足量补液，营养支持，予能量合剂，鼻饲奶粉，抗生素防感染，物理降温，加强护理。1周后，病情好转。利培酮引起的NMS，国外已报道5例，国内亦报道4例。本例病人系由于过快换药所致。换药中出现NMS的机制可能是：长期服用氯氮平后，使中枢神经系统各神经递质受体产生适应性调节，当快速由氯氮平换为利培酮时，由于利培酮与氯氮平所阻滞的神经递质受体谱系不同，对各种神经递质受体的阻滞程度不同，造成DA系统与其它神经递质系统不能保持功能平衡。下丘脑通路的功能紊乱导致植物神经功能紊乱，体温调节异常，散热减少；黑质纹状体通路的紊乱导致肌肉强直，并致产热增加，中脑皮质通路的功能紊乱导致精神状态改变。12 奥氮平致粒细胞减少 郭沈昌：患者女，20岁，诊断为精神分裂症。在使用氯氮平治疗时，曾发生白细胞缺乏，经停用氯氮平，并使用惠尔血后粒细胞回升至正常，以后未再使用抗精神病药物。后因病情复发，单独使用奥氮平治疗，开始剂量2.5mg/d，当时血象正常。7天后药量加至5mg/d，查血白细胞(WBC)5×109/L，中性0.62。14天后奥氮平加至7.5mg/d，约2月后WBC4×109/L，中性0.02。约20天后奥氮平降至5mg/d，WBC3.7×109/L，中性0.64%。即停用奥氮平，使用惠尔血，5天后WBC11.8×109/L，中性0.86。因本例患者出现过氯氮平引起的粒细胞减少，故使用奥氮平时较为慎重，但仍引起粒细胞缺少。 奥氮平引起的粒细胞减少国内尚未见报道，国外资料从2000年9月4日在Internet网上检索来看，有关报道有16篇。该病人氯氮平引起粒细胞减少后1年余再使用奥氮平，又出现粒细胞减少，可能是该病人对药物特别敏感所致。故提示今后如发现有氯氮平出现粒细胞减少者，在使用奥氮平时仍需谨慎，以防止再次出现粒细胞减少。13 阿米替林致畸胎 杨秋琴、刘安劳：报告1例女性，26岁，诊断为“忧郁状态”。内服阿米替林50mg，奋乃静2mg，每日2次。5天后阿米替林加至150mg/d，奋乃静12mg/d。1月后病情缓解，以阿米替林100mg/d，维持治疗。2周后又减量至50mg/d，维持1月，自动停药。 患者于1年后来院诉说，上次住院时已怀孕，后足月出生1男婴，系双头，双头左右并肩而排。一个头颅五官发育正常，一个头颅较小，耳、鼻、口都有，但发育明显不成熟，出生后不会哭，自然死亡。今年再次见到患者时，又生育一健康男孩。14 多虑平致白细胞减少 赵长江：白细胞减少不仅氯氮平等抗精神病药可能引起，某些抗抑郁药也可发生。报告1例女性，17岁，体格正常，诊断抑郁症。予以多虑平治疗，5日内，剂量由50mg/d增至200mg/d。1月后出现气短、乏力。检查血常规：白细胞3.9×109/L。次日复查为3.7×109/L。立即停用多虑平改用丙咪嗪，并给鲨肝醇治疗，7日后再复查白细胞3.1×109/L，加用复方阿胶浆。再半月后，检查白细胞为6.8×109/L，停用鲨肝醇。本例病人于用药30天后出现白细胞减少症状，并且进展迅速，经鲨肝醇的初期治疗，效果不显，合并复方阿胶浆治疗后获得了满意效果，表明多虑平致白细胞减少症不可忽视。 (本文署名，以文中出现先后为序)
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血清白细胞介素-6水平在急性期精神分裂症患者奥氮平治疗前后的变化
目的:探讨奥氮平单药治疗急性期精神分裂症患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平变化及与疗效之间的关系.方法:检测106例急性期精神分裂症患者(患者组)和72名健康对照者(正常对照组)血清IL-6水平;患者组接受奥氮平单药治疗并随访12周,采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定治疗前后的精神症状.结果:共68例患者完成随访,脱落率为35.8％.患者组与正常对照组基线期血清IL-6水平分别为(63.89±4.33)ng/L及(23.84±2.95)ng/L,两组间比较差异有统计学意义(F=3025.82,P<0.01).患者组治疗12周血清IL-6水平(44.17±6.31)ng/L较基线期(63.89±4.33)ng/L明显下降(t=-23.23,P<0.01).患者组治疗后PANSS评分中阳性症状分(F=682.14)、阴性症状分(F=180.27)、精神病理分(F=400.36)和总分(F=570.07)较基线期明显下降(P均<0.01).患者组血清IL-6水平变化与PANSS阴性因子分变化呈显著正相关(r=0.26,P=0.036),与阳性因子分(r=0.22,P=0.07)、精神病理分(r=-0.01,P=0.91)和总分(r=0.18,P=0.13)变化无显著相关.结论:奥氮平可能通过降低血清IL-6水平起到改善阴性症状的作用,血清IL-6水平可能是治疗阴性症状的潜在生物学标记物.
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膝下前扣带回与背外侧前额叶的功能连接提示抗抑郁早期疗效
目的:探讨抑郁症患者膝下前扣带回(sgACC)与背外侧前额叶(DLPFC)的功能连接以及与抗抑郁药治疗早期疗效的关系.方法:采集38例抑郁症患者(患者组)和28名健康对照者(正常对照组)基线时脑磁源性静息态数据,并对患者在基线和抗抑郁治疗2周后实施汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评估;计算sgACC与双侧DLPFC的beta波功能连接;将2周后HAMD-17中核心6项(HAMD-6)总分减分率≥50％作为有效组,<50％作为无效组,将功能连接与疗效进行相关性及ROC曲线分析.结果:治疗2周后sgACC与左侧DLPFC(r=-0.48,P=0.0064)、右侧DLPFC(r=-0.54,P=0.0015)功能连接与HAMD-6减分率负相关;sgACC与双侧DLPFC的功能连接(AUC=0.868,P=0.0001,敏感度70.6％,特异度90.5％)有助于早期区分治疗是否有效.结论:sgACC与双侧DLPFC基线时beta频段功能连接可提示抗抑郁药治疗的早期疗效.
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小剂量阿立哌唑治疗第2代抗精神病药所致高催乳素血症的24周随机对照研究
目的:探讨小剂量阿立哌唑治疗第2代抗精神病药(SGAs)所致高催乳素血症(HPL)的长期疗效及安全性.方法:40例单用SGAs治疗4周后出现HPL的精神分裂症女性患者,随机分为干预组及对照组各20例,均维持原有治疗方案不变,干预组加用阿立哌唑5 mg/d,疗程24周.于基线、进入研究第4、8、16、24周末分别检测血清催乳素和雌二醇水平,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)及治疗中出现的症状量表(TESS)评估疗效及安全性.结果:干预组16例和对照组15例完成研究.治疗结束时,干预组催乳素水平较基线下降(F=12.24,df=1.74,P<0.001),对照组催乳素水平较基线上升(F=5.88,df=1.60,P=0.010),两组间比较差异有统计学意义(F=12.91,df=1.68,P<0.001);干预组雌二醇水平较基线上升(F=4.20,df=2.46,P=0.017),对照组雌二醇水平较基线下降但未达到统计学意义(F=2.94,df=1.73,P=0.071),两组间比较差异有统计学意义(F=8.22,df=2.43,P<0.001).治疗后两组PANSS总分较基线显著下降,但组间比较差异无统计学意义(F=1.19,df=1.59,P=0.304).干预组40％患者催乳素水平恢复至正常范围,对照组无.干预组锥体外系不良反应(EPS)发生率低于对照组(50％vs.90％,P<0.01).结论:阿立哌唑5 mg/d联合治疗SGAs所致HPL的女性精神分裂症患者,可有效降低催乳素水平和减少EPS的发生.
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黑素皮质素受体-4基因rs489693位点多态性与慢性精神分裂症患者体质量指数及糖脂代谢水平的关系
目的:探讨慢性精神分裂症患者黑素皮质素受体-4基因(MC4R)rs489693多态性与患者体质量指数(BMI)、糖脂代谢的相关性.方法:135例慢性精神分裂症患者根据DNA测序法检测MC4R基因rs489693位点的多态性分为CC组67例、AC组50例、AA组18例,并测定3组患者体质量、腰围、BMI,血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、糖化血红蛋白、尿酸及催乳素水平,使用方差分析比较各组间各变量的差异.结果:rs489693基因分布频率均符合Hardy-Weinberg平衡检验(χ2=2.91,P=0.09).CC组、AC组及AA组在体质量(F=4.041,P=0.025)、BMI(F=3.337,P=0.045)、血清总胆固醇(F=3.184,P=0.036)3项变量差异有统计学意义;事后多重比较发现AA组体质量、BMI、血清总胆固醇3项变量显著高于CC组(P均<0.05);Logistic回归分析发现BMI与基因型AA有关(OR=22.071,95％CI:1.803～270.22;P=0.015).结论:MC4R基因rs489693的A等位基因是慢性精神分裂症患者发生肥胖和高血脂的风险因素.
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文拉法辛缓释剂治疗广泛性焦虑障碍患者的疗效与5-羟色胺2A受体基因多态性的相关性研究
目的:探讨文拉法辛治疗广泛性焦虑障碍(GAD)的疗效及与5-羟色胺2A受体(5-HTR2A)基因多态性的关系.方法:120例GAD患者经文拉法辛治疗6周,应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)于基线期及治疗后的2、4、6周末进行疗效评价,按照HAMA减分率≥50％和<50％分为有效组和无效组;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析患者5-HTR2A(T102C)基因多态性.结果:随着文拉法辛治疗时间延长,与基线相比GAD患者HAMA评分减分及减分率均明显增加,治疗6周,治疗有效率达到79％(93/25例).治疗4周和6周,CC基因型HAMA评分明显低于TT型和TC型(F=3.44,P=0.038;F=4.585,P=0.014),HAMA减分率明显高于TT型和TC型(F=5.655,P=0.006;F=6.860,P=0.002).治疗6周末,文拉法辛治疗有效组CC基因型及C等位基因频率明显高于无效组(χ2=11.197,P=0.004;χ2=6.375,P=0.012).结论:文拉法辛缓释剂治疗GAD的疗效与5-HTR2A(T102C)基因多态性相关;相比TT和TC型,CC型起效快、疗效佳.
关键词： 广泛性焦虑障碍 文拉法辛 5-羟色胺2A受体基因 -
双相障碍患者腺苷酸环化酶-2基因多态性与认知功能的相关性研究
目的:探讨腺苷酸环化酶-2(ADCY-2)基因多态性与双相障碍患者认知功能的相关性.方法:对108例双相障碍患者使用TaqMan基因分型技术检测ADCY-2基因14个位点的基因分型,运用威斯康辛卡片分类测验(WCST)和事件相关电位P300评估双相障碍患者的认知功能,对认知功能与ADCY-2基因进行相关的遗传学分析.结果:ADCY-2基因14个位点均测出由不同等位基因组合而成的3种基因型,其中rs2892609、rs1864071、rs1032717和rs10462841等4个位点多态性与WCST、P300检测结果相关,差异具有统计学意义(F=3.193～16.266,P<0.05或P<0.001);其他10个位点的不同基因型患者间WCST、P300检测结果之间比较差异无统计学意义(F=0.003～3.084,P>0.05).结论:ADCY-2基因部分位点多态性可能与双相障碍患者的认知功能有关.
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肿瘤坏死因子-α基因与精神分裂症的关联研究
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因rs1800629位点与精神分裂症及其临床特征的关系.方法:采用TaqMan探针SNP基因分型技术对稳定期精神分裂症患者(患者组)254例和健康对照者(正常对照组)339名TNF-α基因rs1800629位点进行分型;采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者组精神病性症状,分析比较rs1800629位点3种不同基因型间症状严重程度.结果:患者组与正常对照组TNF-α基因rs1800629位点基因型的观察值和期望值Hardy-Weinberg平衡吻合度良好(χ2=2.70,P=0.10;χ2=2.58,P=0.11);患者组与正常对照组在rs1800629位点基因型和等位基因频率分布比较,差异无统计学意义(χ2=3.16,P=0.21;χ2=3.44,P=0.06);携带A等位基因患者阳性症状分、阴性症状分、一般病理分及PANSS总分较不携带A等位基因患者更高(F=6.03,P=0.015;F=14.82,P=0.000;F=42.02,P=0.000;F=35.19,P=0.000).结论:TNF-α基因rs1800629位点可能与精神分裂症无关;但与疾病的严重程度有关.
关键词： 精神分裂症 肿瘤坏死因子-α基因 临床表型 关联分析 -
脑源性神经营养因子基因多态性与精神分裂症及其认知功能的关联研究
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性与中国汉族精神分裂症(SCZ)发病及其认知功能的关系.方法:对354例SCZ患者(SCZ组)和416名健康对照人群(正常对照组)的BD-NF基因4个多态性位点(rs7482257、rs7483883、rs1491850、rs16917234)进行基因分型;采用重复性成套神经心理状态测验(RBANS)对SCZ组及正常对照组进行认知功能评估.结果:SCZ组RBANS注意分、言语分、视觉广度分、即刻记忆分、延迟记忆分及总分明显低于正常对照组(F=1.40,F=16.38,F=96.99,F=41.12,F=114.40,F=65.23;P均<0.001).两组BDNF基因4个多态性位点的等位基因(χ2=0.37～2.80)、基因型(χ2=1.06～5.77)及单体型(χ2=0.224～2.979)分布频率比较差异无统计学意义(P均>0.05).在SCZ组中,BDNF基因rs7482257不同基因型间视觉广度因子评分差异有统计学意义(F=3.79,P=0.024).结论:BDNF基因多态性可能与SCZ易感性无关联;BDNF基因rs7482257位点的CC基因型可能与SCZ的视觉广度损害有关.
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应激相关失眠易感性与失眠症患者睡眠感知的关系
目的:探讨应激相关失眠易感性与失眠症患者睡眠感知的关系.方法:136例失眠症患者,依据福特应激失眠反应量表(FIRST)评分,分为高分组(FIRST>17分)72例及低分组(FIRST≤17分)64例,采用多导睡眠监测仪(PSG)评估患者夜间客观睡眠质量,利用匹茨堡睡眠质量指数量表中的条目评定患者监测后晨起的主观睡眠感受,利用主客观睡眠时间计算睡眠感知程度.结果:在客观睡眠方面,高分组较低分组睡眠效率下降(t=-2.775,P=0.010)、入睡后清醒时间增多(t=3.367,P=0.002);在主观睡眠方面,高分组较低分组睡眠总时间缩短(t=-4.451,P=0.000)、入睡潜伏期延迟(t=2.097,P=0.044)、睡眠效率下降(t=-4.706,P=0.000)、睡眠感知降低(t=-5.071,P=0.000).失眠症患者的睡眠感知与FIRST分值、客观入睡后清醒时间、主观入睡潜伏期呈显著负相关(r=-0.673,r=-0.627,r=-0.566;P均<0.01);与客观睡眠效率、主观总睡眠时间呈显著正相关(r=0.598,r=0.949;P<0.01).结论:与非应激失眠易感性失眠症患者相比,高易感性失眠症患者的睡眠质量及睡眠感知更差;睡眠感知程度与应激相关失眠易感性程度负相关.
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晚发抑郁症患者情绪面孔持续注意偏向的瞳孔监测研究
目的:研究晚发抑郁症(late-onset depression,LOD)患者早期、中期和持续注意偏向特点,探索抑郁症早期干预的潜在认知靶点. 方法:以符合《国际疾病分类》第10版抑郁发作诊断标准的36例LOD患者为患者组,匹配27名正常志愿者为对照组.采用真人情绪面孔图片作为刺激材料,应用点探测任务范式进行实验,任务过程中测试瞳孔直径、注视方向和反应时间;情绪面孔呈现时间为200 ms与2000 ms,瞳孔直径监测时间为11.5s. 结果:患者组点探测任务中平均反应时长于对照组[(459.6±104.8)ms vs.(441.3 ±112.1)ms,F=4.23,P＜0.05];延长刺激呈现时间被试整体反应时间缩短[(438.5±93.6) ms vs.(460.2±123.3) ms,F=22.34,P＜0.01].患者组对恐惧面孔首凝视点定向偏向分数显著小于对照组(F=8.64,P＜0.01).长呈现时间、一致试验后部分患者组比对照组瞳孔扩张更明显(F=5.1,P ＜0.05);短呈现时间、不一致试验后部分对照组比患者组的瞳孔扩张更明显(F=7.63,P＜0.01). 结论:LOD患者存在持续的认知-感情负荷改变,导致较为固定的负性注意偏向.早期干预这些改变的靶点可能对避免或延缓抑郁症的发作与复发有重要的临床价值.
