解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠道粘膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理研究
目的探讨肠道粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma, MALToma)的临床病理特征.方法对30例肠道MALToma进行临床病理观察,采用S-P免疫组化法对其免疫表型进行分析.结果肠道MALToma多见于老年人,无性别差异.好发于小肠,以回肠多见(46.6%).以低度恶性多见(24例),累及淋巴结比率较低(16.7%),而高度恶性者少见(6例),累及淋巴结比率高(66.7%),二者间存在统计学差异,(P<0.05).肠道MALToma大体呈息肉型、溃疡型和浸润型,以息肉型多见.组织学表现仿效正常的粘膜相关淋巴组织的结构,可见淋巴滤泡,形态上类似滤泡中心细胞,常伴浆细胞分化,肿瘤细胞有亲上皮性,常侵入上皮形成特殊的淋巴上皮病变.免疫组化染色显示为单克隆B淋巴细胞来源.结论肠道MALToma以小肠多发,常为低度恶性,组织学上具有淋巴滤泡、浆细胞分化以及淋巴上皮病变等特征性病理改变.
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咪唑安定对脑缺血/再灌注大鼠顶叶碱性成纤维细胞生长因子表达的调节作用
目的观察咪唑安定对大鼠脑局灶性缺血/再灌注脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达水平的影响,从而探讨咪唑安定对脑缺血的作用机制.方法采用可逆性大脑中动脉缺血再灌注模型,再灌注同时腹腔注射咪唑安定50 mg*kg-1,再灌注6 h、24 h后断头取脑.观察大鼠梗死体积的变化,用免疫组织化学方法及Western-blot方法观察缺血区bFGF的表达,并进行显微图像分析.结果顶叶缺血区周围组织可见bFGF阳性表达产物,正常大鼠未见bFGF阳性表达产物,咪唑安定组与生理盐水组(NS)相比梗死灶体积缩小,免疫组化结果显示咪唑安定组脑缺血灶周围bFGF的平均光密度值高于NS组(P<0.05),阳性细胞主要以神经元、神经胶质细胞为主.Western-blot结果表明咪唑安定组整合光密度值与β-actin比值显著高于NS组(P<0.05).结论咪唑安定对脑缺血性损伤的恢复作用可能与提高缺血周围区bFGF的表达有关.
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哮喘豚鼠下呼吸道MMP-2的表达及NGF的调节作用
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在哮喘豚鼠下呼吸道的表达及神经生长因子(NGF)对MMP-2的调节作用. 方法应用免疫组织化学方法检测各组豚鼠下呼吸道MMP-2免疫反应的变化.用Western blot蛋白印迹方法检测各组豚鼠肺组织NGF和MMP-2的表达.用Luzex-F实时图像分析系统和凝胶成像分析系统分别对结果进行图像分析.结果①免疫组织化学结果显示:豚鼠气道上皮和肺内炎性细胞的MMP-2阳性免疫反应产物的平均灰度值(0-深色,255-浅色),生理盐水组(185.60±4.81、161.47±5.71)与单纯致敏组(184.80±9.64、160.33±4.03)比较没有显著差异(P>0.05);哮喘组(141.93±4.66、129.77±4.07)明显低于生理盐水组和单纯致敏组(P<0.01);哮喘+NGF抗体组(鼻腔吸入NGF抗体,179.73±6.11、150.23±8.13)则明显高于哮喘组(P<0.01).②Western blot结果显示:与生理盐水组和单纯致敏组比较,哮喘组豚鼠肺组织MMP-2和NGF阳性产物的IDV(Integrated Density Value)与β-actin IDV的比值均明显升高(P<0.01),而哮喘+NGF抗体组则明显低于哮喘组(P<0.01),表明NGF可上调MMP-2的表达. 结论 MMP-2可能是哮喘气道重塑的一种调控因素,NGF诱发MMP-2的表达可能是NGF参与哮喘发病的机制之一,NGF抗体抑制哮喘时下呼吸道MMP-2的表达有可能延缓气道重塑的发生,可能是治疗哮喘的新途径.
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Hsp90抑制TNFα诱导的细胞凋亡及线粒体细胞色素c的释放
目的应用热休克蛋白90(Hsp90)过表达系统探讨Hsp90是否抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的细胞凋亡及线粒体细胞色素c的释放.方法采用电穿孔技术建立稳定过表达Hsp90的细胞克隆,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察TNFα和放线菌酮(CHX)诱导的细胞凋亡.应用Western blotting方法检测细胞色素c的变化.结果相差显微镜观察Hsp90过表达细胞与对照细胞相比悬浮细胞较少(分别为18%和41%),PBS冲洗后剩余黏附细胞较多.应用共聚焦显微镜进行TUNEL测定结果显示大部分对照细胞发生凋亡,相对较少的Hsp90细胞发生凋亡.Western blotting检测Hsp90细胞中细胞色素c的表达与对照组相比明显减少.结论 Hsp90过表达抑制TNFα诱导的细胞凋亡及线粒体细胞色素c释放,提示其在凋亡信号传导通路线粒体水平发挥抑制作用.
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神经胶质瘤缓激肽B2受体和nNOS表达水平与胶质瘤病理级别相关关系的研究
目的分析神经胶质瘤缓激肽B2受体和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达水平与胶质瘤病理级别的相关关系. 方法 HE染色进行脑肿瘤的病理诊断及分级,免疫组化法测定不同病理级别神经胶质瘤缓激肽B2受体和nNOS的表达水平.结果神经胶质瘤B2受体和nNOS表达水平均与胶质瘤病理级别呈显著正相关,各病理级别神经胶质瘤B2受体和nNOS的表达水平均为:Ⅰ级﹤Ⅱ级﹤Ⅲ级.结论神经胶质瘤B2受体和nNOS表达水平均随着其病理级别的增加而升高,提示二者可作胶质瘤病理分级的标示物.
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顺铂联合放射治疗对大鼠脊髓损伤影响的观察
目的探讨顺铂(cisplatin, DDP)联合放射治疗对大鼠脊髓损伤的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为5组,即空白组、单纯化疗组、单纯放射组、先化后放组和先放后化组.单化组单次腹腔注射顺铂5 mg/kg.单放组和放化联合组采用瓦里安2300 C/D直线加速器6MeV电子线照射大鼠胸段脊髓, 照射野为2 cm×4 cm,5Gy/次,隔日1次,总剂量为40 Gy.联合组顺铂与照射的间隔时间为3天.照射结束后5个月,行活体灌注固定,取材,光镜和电镜观察脊髓的形态学变化.结果光镜下,CT组灰质未见改变,白质内部分有髓神经纤维排列紊乱,部分髓鞘板层结构松解、扭曲.RT组灰质未见改变,白质出现部分水肿坏死,髓鞘板层模糊不清.CT+RT组脊髓灰质、白质改变明显,其中CT+放疗组的灰质内可见到明显的神经元核变成细长形,尼氏体数量减少,白质出现大片坏死.电镜下,CT组髓鞘结构出现轻度变化,表现为部分髓鞘的板层结构松解、扭曲.RT组脊髓损伤表现为板层结构水肿、粘连,模糊不清. CT+ RT组的脊髓损伤程度严重,表现为正常髓鞘的板层结构完全消失,轴突及神经纤维裸露,血管增生,部分血管内皮细胞坏死.RT+ CT组脊髓损伤表现为正常髓鞘的板层结构部分松解、扭曲、断裂.结论顺铂与放疗联用明显加重脊髓损伤,且放疗前加用顺铂脊髓损伤加重.
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降钙素基因相关肽和神经生长因子对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶、海马FasmRNA表达的影响
目的研究外源性降钙素基因相关肽(CGRP) 和神经生长因子(NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶、海马FasmRNA表达的影响,探讨降钙素基因相关肽和神经生长因子对缺血再灌注脑神经组织的作用.方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,应用原位杂交和显微图象分析方法检测局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶、海马FasmRNA的表达.结果假手术组大鼠顶叶、海马未见FasmRNA阳性表达细胞;缺血再灌注组(缺血再灌注不同时间段6h,12h,24h,48h,72h)顶叶、海马FasmRNA阳性细胞明显过表达;注射CGRP或NGF后顶叶、海马FasmRNA阳性表达细胞平均光密度值明显低于缺血再灌注组(P<0.01);两者合用组平均光密度值比单独应用低(P<0.05).结论经颈动脉注入外源性CGRP和NGF下调顶叶和海马缺血神经元FasmRNA的表达, 且有协同效应,可能是两者对缺血神经元保护作用的机制之一.
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发育不同时期大鼠下丘脑视前区前胸腺素α1-mRNA表达水平变化及基因序列分析
目的研究胸腺素在大鼠发育不同时期在下丘脑的表达和下丘脑胸腺素的基因序列.方法运用 RT-PCR定量检测和基因序列分析技术,分别检测胚胎12天、14天、16天、19天、出生当天、生后30天、60天SD大鼠下丘脑前胸腺素α1- mRNA的表达.结果从SD大鼠下丘脑视前区扩增出的前胸腺素α1- mRNA的特异性条带,序列分析结果表明,其PCR产物的基因序列与文献报道大鼠胸腺来源的完全一致;大鼠下丘脑视前区前胸腺素α1-mRNA的表达水平随大鼠发育的成熟而呈递减趋势.结论胚胎12天到生后60天大鼠下丘脑视前区表达与胸腺来源完全一致的前胸腺素α1 mRNA, 随着大鼠发育成熟而逐渐减少,提示胸腺素α1在个体发育过程中可能参与大鼠下丘脑的功能调节.
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下连合器及莱斯内尔线组织结构的比较解剖学研究
目的观测和比较脊椎动物和人下连合器及莱斯内尔线(Reissner's fiber)的组织结构特征.方法以鱼类,两栖类、鸟类、哺乳类、人等的脑和脊髓及其切片用HE、Mallory、Feulgen、RAS、Van-Geisou、AgNO3等方法染色后,在光、电镜下观察莱斯内尔线组织结构.结果所观察的不同种属动物的脑室和脊髓中央管内,均有莱斯内尔线;多种染色后的莱斯内尔线,显示出不同物质特有着色,表明具有韧性和弹性的莱斯内尔线主要由上皮性粘蛋白构成同时含有胶原蛋白和弹性蛋白等物质;明显可见莱斯内尔线以更纤细分支与下连合器上皮细胞相连续.结论所有脊椎动物(包括人胎儿)脑室和脊髓中央管内均有莱斯内尔线,可能是脑脊液量和质平衡变化的感受器.
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免疫刺激对大鼠海马CA2、3区nNOS和c-Fos表达的影响
目的通过观察细菌脂多糖(LPS)对海马CA2、3区nNOS和c-Fos表达的影响,探讨海马CA2、3区的免疫调节作用及其与NO和c-Fos蛋白的相关性.方法实验组SD大鼠腹腔注射LPS,对照组注射生理盐水,2.5 h后,采用RT-PCR方法检测大鼠海马CA2、3区nNOS mRNA、原位杂交技术检测该区c-Fos mRNA,免疫组化方法分别检测该区nNOS和c-Fos的表达变化.结果对照组和腹腔注射LPS组大鼠海马CA2、3区的nNOS,c-Fos及其mRNA的OD值如下:nNOS mRNA(0.283±0.09,0.476±0.03),nNOS(0.653±0.97,1.155±0.12),c-Fos mRNA(1.031±0.99,1.326±0.91),c-Fos(0.426±0.16,0.830±0.14);LPS使大鼠海马CA2、3区nNOS和c-Fos mRNA及表达产物含量均上调.结论海马CA2、3区在机体的免疫应激反应中起重要调节作用,NO和c-Fos蛋白可能是该调节过程中的重要信使分子.
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内窥镜下经口咽至中下斜坡入路的应用解剖研究
目的研究内窥镜下经口咽入路至中、下斜坡局部解剖学并测量相关解剖数据,为临床手术提供形态学依据.方法交替使用手术显微镜和0°、30°硬质内窥镜研究10例成人尸头,测量与入路相关的60具成人颅骨标本数据.结果斜坡常规开窗20 mm×30 mm,对应脑干侧前方的解剖结构为:口咽→咽后壁软组织→骨性标志(枕骨大孔前缘→下斜坡→咽结节→中斜坡)→硬脑膜→非骨性标志(VI～XII颅神经、椎基底动脉及其分支,以及其之间解剖毗邻关系);切牙孔、前鼻棘、后鼻棘、卵圆孔、破裂孔、颈动脉外口及舌下神经管外口的内侧缘至咽结节及后四项至中线的距离分别为:71.0±4.1、78.3±4.3、33.7±4.3、27.2±2.1、13.2±2.0、25.7±2.3、19.7±1.3、23.3±2.1、10.5±2.0、25.2±3.7、17.2±2.7 mm.结论应用内窥镜经口咽入路可完成中下斜坡脑干腹侧部位病变的手术治疗,以处理椎基底动脉瘤及体积较小且血供一般的病变为佳.
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Flt-1、Flk-1在胶原诱导的关节炎小鼠关节组织中的表达
目的研究血管内皮生长因子 (VEGF)受体Flt-1、Flk-1在Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)形成期的表达,探讨VEGF在类风湿性关节炎发病中的作用.方法于DBA/1J小鼠皮下注射Ⅱ型胶原制作小鼠关节炎动物模型并进行关节指数评价,用ELISA法和免疫组织化学技术检测关节组织内VEGF及血管性假性血友病因子(vWF)含量,通过RT-PCR,Southern blotting 技术检测关节组织内VEGF及其特异性受体Flt-1、Flk-1 mRNA表达.结果 VEGF及vWF水平呈平行变化关系,均在关节炎发生后第四天达到高水平,并与血管新生程度、关节炎严重程度呈正相关.关节组织内VEGF mRNA分别在279bp和304bp扩增片段有特异性表达、其特异性受体Flt-1、Flk-1 mRNA在377bp、402bp扩增片段有特异性表达.结论 VEGF-Flt-Flk系统在关节炎形成早期起着重要作用,影响着实验诱导关节炎血管新生及病程.
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层粘蛋白α链基因突变对神经组织发育影响的研究
目的研究层粘蛋白α链在神经系统发育中的作用. 方法用乙基甲磺酸盐(ethyl methanesulphonate,EMS)诱发线虫C.elegans层粘蛋白α链基因突变,通过DNA测序确定突变部位,用在C.elegans神经系统特异表达的启动子和绿色荧光蛋白报告基因构建的表达载体,注入生殖腺来观察后代正常和突变体的神经组织.结果诱导层粘蛋白α链基因突变产生四种突变体,其中两种即第803位和第2074位的突变形成终止密码,为无义突变,绿色荧光蛋白标记的神经纤维荧光图象显示呈锯齿状,且有纤维断裂.另外两种分别位于第98位、第1415位突变,是错义突变,二者引起的神经纤维改变不明显. 结论层粘蛋白α链基因第803位和第2074位的无义突变引起神经纤维异常发育.
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胎儿心肌细胞cyclin E和p16蛋白的表达
目的探讨细胞周期素cyclin E和p16蛋白表达与胎儿心肌细胞增殖、分化的关系.方法应用S-P免疫组化方法分别对不同月份的胎儿心肌细胞cyclin E和p16蛋白表达进行检测.结果 3个月胎儿左心室心肌细胞核中cyclin E的表达高于5个月和6个月胎儿,8个月表达为阴性;3、5和6个月胎儿左心室只有很少部分心肌细胞核有p16蛋白的表达,8个月p16蛋白表达的心肌细胞数量明显增加.结论随月份增加细胞周期素cyclin E表达下调和p16表达上升提示二者可能参与调控细胞周期和诱导心肌细胞的分化.
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肿瘤特异性凋亡基因诱导人黑色素瘤细胞凋亡机制的研究
目的研究肿瘤特异性凋亡基因(Apoptin gene)在诱导人黑色素瘤细胞A375发生凋亡时,c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞发生凋亡中的作用.方法用含有肿瘤特异性凋亡(Apoptin) 基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的人黑色素瘤细胞A375;采用流式细胞仪、免疫印迹法(Western blot)、台盼蓝染色法及RT-PCR等方法研究其在不同时间条件下对人黑色素瘤细胞A375诱导凋亡的作用.结果 Apoptin基因瞬间转染的人黑色素瘤A375细胞出现明显的细胞凋亡,凋亡细胞的数量随Apoptin转染时间延长而增多,磷酸化型JNK蛋白在转染Apoptin 24 h开始表达,48h和72h过表达,而非磷酸化型JNK蛋白表达无明显变化.结论 Apoptin基因具有诱导人黑色素瘤细胞A375凋亡的作用,JNK信号通路的激活可能在Apoptin诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥作用.
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应用胶原海绵构建组织工程皮肤的实验研究
目的探讨以胶原海绵为支架材料构建组织工程皮肤的方法.方法体外分离、培养、鉴定角朊细胞和成纤维细胞,制备胶原海绵作为组织工程支架材料;在成功构建人工真皮的基础上,种植表皮细胞,构建人工复合皮肤,通过大体观察、HE染色与免疫组织化学进行组织学检测.结果制备的胶原海绵孔径平均100～150 μm,孔隙率89%,组织相容性良好;以胶原海绵构建的皮肤替代物免疫组织化学染色显示Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白和层粘连蛋白阳性,HE 染色可见均具有表皮和真皮双层结构,在形态结构上与正常皮肤相似.结论培养的人角朊细胞和成纤维细胞种植于胶原海绵支架上培养可构建出具有类似天然皮肤结构的组织工程皮肤.
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宫内暴露尼古丁对生后小鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响
目的研究宫内暴露尼古丁对生后小鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响.方法建立妊娠期宫内暴露尼古丁小鼠动物模型,观察生后21天小鼠大脑皮层组织结构变化,免疫组织化学方法和Western blot方法检测宫内暴露尼古丁模型大脑皮层 caspase-3的表达. 结果尼古丁组小鼠大脑皮层脑回厚度较对照组变薄(P<0.05),免疫组织化学法检测到大脑皮层caspase-3阳性反应物的平均光密度值在尼古丁组高于对照组(P<0.05),Western blot方法检测到大脑皮层caspase-3酶原(32KD)形式及活性片段形式(17KD、20KD)的相对表达量高于对照组(P<0.01).结论孕期宫内暴露尼古丁激活生后小鼠大脑皮层神经细胞caspase-3的过表达,参与大脑皮层神经细胞凋亡.
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主要组织相容性复合体在人乳腺癌组织的表达
目的通过观察主要组织相容性复合体(MHC)在乳腺癌组织的表达,探讨MHC与乳腺癌发生发展的关系,为临床进行乳腺癌的生物治疗提供实验依据.方法收集手术切除的人乳腺癌组织和癌旁相对正常乳腺组织,用免疫组织化学方法和图像分析技术,观察人白细胞抗原(HLA-DR)阳性细胞、CD4+T细胞和TCD8+T细胞在不同乳腺组织中的表达.结果在乳腺癌组织中HLA-DR阳性细胞平均光密度值和面数密度明显高于正常乳腺组织(P＜0.05);CD4+T和TCD8+T细胞阳性细胞面数密度与正常乳腺组织相比明显减少(P＜0.05),且CD4+T细胞多分布在HLA-DR阳性细胞附近.结论人乳腺癌局部微环境中HLA-DR阳性细胞数多于正常乳腺组织,CD4+T和TCD8+T在人乳腺癌组织低于乳腺正常组织.
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一氧化氮在严重烧伤后脑组织中的作用
近年来, 一氧化氮在神经系统中的广泛作用,引起人们的普遍关注.在病理条件下,过量的一氧化氮可引起神经损伤.烧伤后的一氧化氮产生有改变, 一氧化氮与烧伤休克、烧伤感染、烧伤创面的愈合等均有关.严重烫伤后,脑组织可发生明显的病理变化,神经系统处于抑制状态,可出现精神障碍.一氧化氮与严重烧伤后中枢神经系统的损伤有关.
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一氧化氮在中枢神经系统发育中的作用
一氧化氮作为中枢神经系统内的非经典性细胞递质和信使分子,有着多方面的生物效应.在神经发育的过程中,一氧化氮可通过NO/cGMP系统调节突触的形成及修饰,介导成熟期突触可塑性等过程.本文结合其生物学特性和作用机制就一氧化氮对中枢神经系统发育的影响作一综述.
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雪旺氏细胞在周围神经损伤修复中的作用及其分子机制
雪旺氏细胞是周围神经系统中特有的胶质细胞,在周围神经损伤后的变性和再生中有着非常重要的作用.周围神经的再生主要依赖于雪旺氏细胞提供了适宜的微环境,如分泌多种神经营养因子和其它相关因子,位于轴突和雪旺氏细胞之间的紧密连接加强信息传递,雪旺氏细胞形成Büngner带为轴突生长的通道,并形成髓鞘等.本文阐述了雪旺氏细胞在周围神经再生中的重要功能以及相关机制,展望围绕雪旺氏细胞的未来研究方向,临床应用的潜在价值.
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帕金森病动物模型的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)动物模型的制作是PD研究的基础和关键.几十年来,建立了多种多样的PD动物模型.从早的利血平模型、甲基苯丙胺模型到6-羟基多巴胺模型和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶模型.近发现系统的给予农药杀虫剂鱼滕酮能在大鼠模型上产生明确的PD症状.高度表达α-synuclein的转基因动物模型正被用于研究这种蛋白在多巴胺能神经元变性中的作用.在众多的模型中,6-羟基多巴胺大鼠模型和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶灵长类模型的病理改变以及行为学表现与人类PD表现相类似,成为目前常用经典的PD动物模型.
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缓激肽及其类似物RMP-7对血脑屏障通透性的影响
缓激肽及其类似物RMP-7能选择性增加血肿瘤屏障的通透性,而对正常脑组织的血脑屏障几乎无影响.研究表明,缓激肽选择性开放血脑屏障是由于缓激肽与大脑毛细血管内皮细胞膜上的B2受体结合,引起细胞内Ca2+水平升高,从而引发包括NO和cGMP在内的一系列的信号传递反应,使胞饮小泡数量增加或紧密连接开放.本文就缓激肽及其类似物RMP-7选择性开放血脑屏障的新进展做一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
