环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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SD大鼠与Wistar大鼠对氟斑牙易感性的比较
目的 比较SD和Wistar两种品系大鼠在相同剂量和染氟时间下,对NaF诱导的氟斑牙易感度差异.方法 选择断乳2周清洁级SD大鼠和Wistar大鼠各48只,按体重随机分为4组,每组12只,雌雄各半,分别为对照(自来水)组和50 mg/L(1/20 LD50)、150 mg/L(1/10 LD50)、250 mg/L(1/5 LD50)NaF染毒组.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒6个月.每月检测尿氟浓度并记录大鼠氟斑牙发生时间及程度;染毒结束后,检测大鼠骨氟和牙氟含量.结果 各剂量NaF染毒组大鼠尿氟、骨氟和牙氟水平均高于同品系对照组,差异多有统计学意义(P＜0.05);且随着NaF染毒剂量的升高和染毒时间的延长,SD和Wistar大鼠尿氟、骨氟和牙氟水平均呈上升趋势.与相同性别同剂量组Wistar大鼠比较,对照组和各剂量NaF染毒组SD大鼠不同染毒时间的尿氟浓度较高,骨氟和牙氟水平较低,差异多有统计学意义(P＜0.05).与Wistar大鼠比较,相同剂量NaF染毒组SD大鼠的氟斑牙出现较早,程度较重,检出率较高;染毒第5、6个月时,各剂量NaF染毒组两种品系大鼠均检出氟斑牙.结论 SD大鼠在体内氟负荷量较低的情况下出现比Wistar大鼠严重的氟斑牙病变,SD大鼠对氟斑牙易感性强于Wistar大鼠.
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北京市大气PM10浓度对人群脑血管病死亡的时空分析研究
目的 探讨北京市2008年1月1日-2009年12月31日大气PM10浓度的时空分布特征及其对人群脑血管病死亡的暴露-反应关系.方法 采用克里格插值模型对研究期间北京市大气PM10日均浓度进行估计,采用时间序列的广义相加混合效应模型分析北京市大气PM10浓度对居民脑血管病死亡的暴露-反应关系.结果 北京市2008-2009年大气PM10日均浓度为118.6 μg/m3,高于GB 3095-1996《环境空气质量标准》二级标准.研究期间北京市大气PM10浓度呈自北向南逐渐升高的空间分布规律.北京市大气PM10浓度每升高10μg/m3对脑血管病死亡的超额危险度为0.47％(95％CI:0.27％～0.66％).引入多污染模型后大气PM10浓度对脑血管病死亡的超额危险度略有减小,但仍有统计学意义(P＜0.05).结论 采用克里格插值模型能够较为精确地估计北京大气PM10浓度的空间分布状况;北京市大气PM10浓度升高会增加人群脑血管病死亡的风险.
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铅暴露对不同发育阶段子代小鼠海马中谷氨酸转运体表达的影响
目的 探讨铅暴露对不同发育阶段子代小鼠海马中谷氨酸转运体GLAST、GLT-1表达的影响.方法 将24只清洁级妊娠昆明小鼠随机分为对照(蒸馏水)组及0.5、1.0、2.0 g/L乙酸铅暴露组,每组6只.母鼠从妊娠第1天至断乳前(出生后21d)、仔鼠从断乳至出生后40 d(postnatal day,PND40),采用自由饮水方式进行染毒.分别于PND10、PND20和PND40,测定脑组织中铅含量及海马组织中GLAST和GLT-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,2.0 g/L乙酸铅暴露组PND10仔鼠和1.0、2.0 g/L乙酸铅暴露组PND20仔鼠及各浓度乙酸铅暴露组PND40仔鼠脑组织中的铅含量均较高,仅1.0、2.0 g/L乙酸铅暴露组PND40仔鼠海马组织中GLAST mRNA的表达水平均较低,仅2.0 g/L乙酸铅暴露组PND40仔鼠海马组织中GLT-1 mRNA的表达水平较低,仅1.0、2.0 g/L乙酸铅暴露组PND20和PND40仔鼠海马组织中GLAST蛋白的表达水平均较低,仅2.0 g/L乙酸铅暴露组PND10仔鼠及1.0、2.0 g/L乙酸铅暴露组PND20和PND40仔鼠海马组织中GLT-1蛋白的表达水平较低,差异有统计学意义(P＜0.05).随着乙酸铅暴露浓度的升高和暴露时间的延长,不同发育阶段仔鼠的脑组织中的铅含量均呈上升趋势,海马组织中GLA ST和GLT-1 mRNA和蛋白的表达水平均呈下降趋势.结论 饮水铅暴露可通过抑制不同发育阶段仔鼠海马中GLAST和GLT-1的表达,干扰发育早期仔鼠海马中Glu的转运与代谢,进而可影响突触信号的转导过程,这可能是铅导致学习记忆损伤的机制之一.
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砷对人永生化角质形成细胞核转录因子红细胞系-2p45相关因子-2和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1基因表达的影响
目的 探讨不同剂量亚砷酸钠对人永生化角质形成细胞(human keratinocytes cell,HaCaT)Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kcap1)和核转录因了红细胞系-2 p45相关因子-2(Nrf2)基因表达的影响.方法 将HaCaT细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、1.30、3.25、6.50 μmol/L的亚砷酸钠培养基中培养24、48、72 h.采用流式细胞仪检测HaCaT细胞凋亡率,采用实时荧光定量(real-timequantitative PCR)检测HaCaT细胞中Nrf2、Keap1 mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,1.30 μmol/L亚砷酸钠染毒24 h后HaCaT细胞的凋亡率降低,而3.25、6.50 μmol/L亚砷酸钠染毒48、72 h后HaCaT细胞的凋亡率升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒时间的延长和染毒剂量的升高,HaCaT细胞的凋亡率均呈上升趋势.与对照组相比,1.30 μmol/L亚砷酸钠染毒24、48、72 h和3.25 μmol/L亚砷酸钠染毒24 h后HaCaT细胞中Nrf2 mRNA的表达水平均增高,而3.25、6.50 μmol/L亚砷酸钠染毒72 h后HaCaT细胞中Nrf2 mRNA的表达水平均下降,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒时间的延长和染毒剂量的升高,HaCaT细胞Nrf2 mRNA的表达水平均呈下降趋势.与对照组相比,1.30、3.25 μmol/L亚砷酸钠染毒72 h和3.25、6.50 μmol/L亚砷酸钠染毒48 h后HaCaT细胞中Keap1mRNA的表达水平均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).随着亚砷酸钠染毒时间的延长,1.30 μmol/L亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞中Keap1 mRNA的表达水平呈波动性上升,3.25 μmol/L亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞中Keap1 mRNA的表达水平呈逐渐上升趋势,6.50 μmol/L亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞中Keap1mRNA的表达水平呈先上升后下降;随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,24、72 h时HaCaT细胞中Keap1 mRNA的表达水平呈下降趋势,而48 h时HaCaT细胞中Keap1 mRNA的表达水平呈上升趋势.结论 亚砷酸钠可抑制HaCaT细胞的生长,诱导凋亡和角化的发生,其机制可能与Nrf2和Keap1基因的表达有关.
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有机磷与拟除虫菊酯类混配农药对小鼠自然杀伤细胞的免疫毒性
目的 研究有机磷与拟除虫菊酯类混配农药后对小鼠自然杀伤(NK)细胞的免疫毒性.方法 将140只健康成年SPF级BALB/c小鼠按体重随机分为空白对照(生理盐水)组、溶剂对照(玉米油)组和毒死蜱(0.01 mg/kg)染毒组、马拉硫磷(0.3 mg/kg)染毒组、氯氰菊酯(0.02 mg/kg)染毒组、氯氟氰菊酯(0.02 mg/kg)染毒组及联合作用(0.01 mg/kg毒死蜱+0.3mg/kg马拉硫磷+0.02 mg/kg氯氰菊酯+0.02 mg/kg氯氟氰菊酯)组,每组20只,雌雄各半.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g,每日1次,连续染毒30 d.测定小鼠脾脏NK细胞活性、小鼠全血NK细胞数,血清白介素-2(IL-2)、白介素-15(IL-15)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素2(PGE2)水平.结果 溶剂对照组、氯氰菊酯组和氯氟氰菊酯组雄性小鼠全血NK细胞数低于联合作用组;溶剂对照组、毒死蜱组、马拉硫磷组、氯氰菊酯组雄性小鼠NK细胞活性高于联合作用组,差异有统计学意义(P＜0.05).溶剂对照组、毒死蜱组、马拉硫磷组、氯氰菊酯组、氯氟氰菊酯组雌性小鼠全血NK细胞数高于联合作用组;溶剂对照组雌性小鼠NK细胞活性低于联合作用组,差异有统计学意义(P＜0.05).溶剂对照组、毒死蜱组、马拉硫磷组、氯氰菊酯组、氯氟氰菊酯组雄性小鼠IL-2和TNF水平均高于联合作用组,雌性小鼠IL-2水平均低于联合作用组,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组间小鼠血清IL-15和PGE2水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 有机磷与拟除虫菊酯类混配农药对小鼠自然杀伤细胞具有免疫毒性,并与IL-2水平有关.
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稀土氧化钕暴露对大鼠肺泡巨噬细胞毒性及炎性因子分泌的影响
目的 研究稀土氧化钕暴露对大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)的毒性及其炎性因子分泌的影响.方法 将处于对数生长期的NR8383细胞,暴露于终浓度分别为0(对照,PBS)、12.5、25、50、100、200 μg/ml的氧化钕混悬液12、24、48 h后,采用MTT法测定NR8383细胞的抑制率;终浓度为0(对照,PBS)、25、50、100 μg/ml的氧化钕混悬液24 h后,采用酶标法测定细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TN F-α)、白介素-1p(IL-1β)及白介素-8(IL-8)的浓度.结果 与对照组比较,各浓度氧化钕暴露不同时间后NR8383细胞的抑制率均较高,各浓度氧化钕暴露NR8383细胞上清中TNF-α、IL-1β、IL-8的浓度均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着氧化钕暴露浓度的升高,NR8383细胞的抑制率及上清中TNF-α、IL-1β、IL-8的浓度均呈上升趋势.氧化钕暴露NR8383细胞的抑制率与上清中TNF-α、IL-1β、IL-8的浓度均呈正相关(P＜0.01);且NR8383细胞上清中TNF-α、IL-1β、IL-8浓度两两之间均呈正相关(P＜0.01).结论 氧化钕刺激可引起NR8383细胞分泌炎性因子增加.
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亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制探讨
目的 探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制.方法 将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100 mg/kg)染毒组,每组8只,雌雄各半.采用喂饲法进行染毒,连续染毒3个月.检测大鼠肝砷含量及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活力和透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量以及纤维化面积.结果 与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠的肝砷含量均升高,肝脏增生纤维组织面积均增大,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清HA的含量和高剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清LN含量及高剂量亚砷酸钠染毒组雌性大鼠血清PCⅢ的含量以及中、高剂量亚砷酸钠染毒组雄性大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C的含量均升高,差异有统计学意义(P＜O.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清ALT、AST的活力均升高,除雌性大鼠中、低剂量组外,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,大鼠的肝砷含量、肝脏增生纤维组织面积及血清ALT、AST的活力和HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均呈上升趋势.结论 亚砷酸钠饲料染毒可导致大鼠肝功能的损伤,进而发生肝纤维化.
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印刷油墨挥发物对小鼠认知行为及脑组织氨基酸类神经递质的影响
目的 探讨印刷油墨挥发物暴露对小鼠认知行为及脑组织中氨基酸类神经递质的影响.方法 将30只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组、新闻纸油墨组和铜版纸油墨组,每组10只.采用静式吸入方式进行染毒,新闻纸油墨组、铜版纸油墨组的平均染毒浓度分别为152、270 mg/m3,每日1次,每次2h,每周6d,持续染毒4周.采用水迷宫和旷场试验测试小鼠的认知行为变化,并检测小鼠脑组织中谷氢酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)及天冬氨酸(Asp)的含量.结果 与对照组相比,新闻纸油墨组和铜版纸油墨组小鼠首次达台时间均延长,目标象限时间均缩短,穿台次数均减少,差异有统计学意义(P＜0.05);与新闻纸油墨组相比,铜版纸油墨组小鼠首次达台时间均延长,目标象限时间均缩短,穿台次数均减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,新闻纸油墨组及铜版纸油墨组小鼠在中央格停留时间延长,水平穿越格子数、直立次数均下降,仅铜版纸油墨组小鼠的修饰次数下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与新闻纸油墨组相比,铜版纸油墨组小鼠在中央格停留时间延长,水平穿越格子数、直立次数均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);而修饰次数无明显变化.与对照组相比,新闻纸油墨组及铜版纸油墨组小鼠脑组织Glu、Gly、GABA、Asp的含量均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与新闻纸油墨组相比,铜版纸油墨组小鼠脑组织Glu、GABA、Asp的含量均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);而Gly的含量无明显变化.结论 油墨挥发物暴露可影响小鼠的记忆及探究行为,并可致脑组织氨基酸类神经递质分泌减少.
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邻苯二甲酸酯及双酚A或氯化镉对睾丸巨噬细胞分泌白细胞介素-10的影响
目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)及双酚A(BPA)或氯化镉对大鼠睾丸巨噬细胞(TM)分泌细胞因子IL-10的影响.方法 原代提取大鼠TM细胞,以50μg/ml脂多糖(LPS)作为激活剂,分别设1、10、100 μmol/L DEHP、BPA和1、10、50 μmol/L氯化镉单独染毒组以及0.5 μmol/L DEHP+0.5 μmol/L BPA、5μmol/L DEHP+5μmol/L BPA、50 μmol/LDEHP+50 μmol/L BPA、0.5 μmol/L DEHP+0.5 μmol/L氯化镉、5μmol/L DEHP+5μmol/L氯化镉、50 μmol/L DEHP+25 μmol/L氯化镉联合染毒组.作用细胞24 h后,采用ELISA及细胞因子抗体芯片方法检测TM细胞上清液中细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的浓度.结果 与LPS组比较,1μmol/L氯化镉、10 μmol/L BPA或100 μmol/L DEHP单独染毒组的IL-10蛋白均较低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着剂量的增加抑制作用逐渐增强.无论与LPS组还是与1μmol/LBPA单独染毒组比较,0.5 μmol/L DEHP+0.5 μmol/L BPA混合染毒组的IL-10蛋白降低,差异有统计学意义(P＜0.05).抗体芯片结果显示50 μmol/L DEHP+50 μmol/L BPA混合染毒组的荧光值是100 μmol/L DEHP单独染毒组的76.9％,是100 μmol/LBPA单独染毒组的115.0％.无论与LPS组还是100 μmol/L DEHP单独染毒组比较,50 μmol/L DEHP+25 μmol/L氯化镉混合染毒组TM细胞上清液中IL-10蛋白浓度均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DEHP及BPA或氯化镉单独作用能明显抑制TM细胞分泌IL-10蛋白.低剂量(0.5 μmol/L)DEHP和BPA的联合作用为协同作用,中、高剂量(5μmol/L、50 μmol/L)的联合作用为拮抗作用.而DEHP和氯化镉对IL-10蛋白的交互作用为协同作用.
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脱腐预处理对土壤总DNA提取质量的影响
目的 探索一种提高土壤总DNA提取质量的简易脱腐方法.方法 于2014年3月,采集河南省某市农田4个采样区的混合土样(07、08、1A、2A).分别用脱腐预处理后试剂盒提取(预处理组)和直接试剂盒提取法(未预处理组)提取土样总DNA,对保守序列16S rDNA和非保守序列(抗生素抗性基因sulⅡ、tetM、tetC和1类整合子酶基因intI1)进行PCR扩增.采用Gene Genius凝胶成像系统定量分析软件Gene Tools进行灰度值分析.结果 预处理组和未预处理组提取的各个土壤总DNA均可扩增出16S rDNA,且PCR产物灰度值差异无统计学意义(均P＞0.05);非保守序列sulⅡ、tetC和intI1基因的PCR扩增产物灰度值在两组中差异无统计学意义(均P＞0.05);预处理组tetM基因的表达水平高于未预处理组,差异有统计学意义(P＜0.05).未预处理组的sul Ⅱ、tetM、tetC和intI1基因PCR扩增产物中均检测出了非特异性条带,而预处理组目的条带单一、较少非特异性条带.结论 脱腐预处理方法提取的土壤总DNA更有利于后续分子生物学实验.
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饮用水中有机磷阻燃剂磷酸三(2-氯乙基)酯和磷酸三(2-氯丙基)酯残留的固相萃取-气相色谱火焰光度测定法
目的 建立饮用水中磷酸三(2-氯乙基)酯(TCEP)和磷酸三(2-氯丙基)酯(TCMEP)残留量的固相萃取-气相色谱火焰光度(GC-FPD)测定法.方法 采用Oasis HLB固相萃取(SPE)柱对饮用水中有机磷阻燃剂进行提取和富集,采用GC-FPD进行测定,HP-5色谱柱(30 m×0.32 mm,0.25 μm).结果 TCEP、TCMEP分别在375～7 500、200～5 000 μg/L的线性范围内,所得回归方程均呈较好的线性关系(r＞0.998),检出限分别为165、250 ng/L,定量下限分别为550、833 ng/L.该方法对TCEP的回收率为94％～ 117％,RSD为1.0％～6.5％;对TCEP的回收率为107％～118％,RSD为2.4％～4.5％.结论 该方法具有准确度和精密度均较高、重现性好的优点,适合生活饮用水中有机磷阻燃剂TCEP和TCMEP残留的测定.
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小鼠无纤毛柱状上皮细胞分泌蛋白基因真核表达载体的构建及其生物活性的鉴定
目的 克隆小鼠无纤毛柱状上皮细胞分泌蛋白(CCSP)基因并构建其真核表达重组体,鉴定重组CCSP的生物学活性.方法 采用TRIzol法提取小鼠肺组织总RNA,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对CCSP基因进行扩增,BamH I和Xho Ⅰ双酶切扩增产物与真核表达载体pCDNA3.1(+),酶切产物连接并转化入感受态细胞Trans 5α,阳性重组质粒pCDNA3.1 (+)-mCCSP经PCR、酶切和测序鉴定正确后,通过DNAfectin 2100 DNA转染试剂将重组质粒转染人胚肾(HEK293T)细胞,采用Western blot法检测表达产物.脂多糖分别刺激转染有pCDNA3.1(+)-mCCSP和pCDNA3.1(+)质粒DNA的HEK 293T细胞,利用磷脂酶A2的水解作用,以掺入大肠杆菌膜的[3H]标记的油酸为酶解底物,检测HEK 293T细胞内PLA2的活力.结果 聚合酶链反应结果显示,从小鼠肺组织中扩增出约290 bp的片段.菌落PCR、双酶切及测序结果显示,重组质粒pCDNA3.1 (+)-mCCSP构建成功且序列正确.Western blot结果显示,在转染pCDNA3.1(+)-mCCSP的HEK293T细胞中有CCSP蛋白的表达,蛋白质分子量约为10 kDa,而转染空质粒组未见表达.CCSP蛋白可以显著降低脂多糖诱导的HEK 293T细胞内PLA2的活力.结论 成功构建了真核表达重组体pCDNA3.1 (+)-mCCSP,且重组蛋白CCSP具有生物学活性,为进一步研究其功能奠定了基础.
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慢病毒介导的稳定过表达人谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基基因的WRL68细胞株构建
目的 利用慢病毒载体构建稳定过表达人谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)的WRL68细胞株.方法 采用PCR方法合成GCLC基因全长,经NotⅠ、NsiⅠ酶切后克隆到慢病毒载体LV6上;采用PCR、酶切、测序鉴定重组质粒LV6-GCLC;将重组质粒转染293T细胞,收集培养上清并感染WRL68细胞,经嘌呤霉素筛选出稳定过表达细胞株.采用增强型绿色荧光蛋白检测转染情况,采用Real-time PCR及Western blotting鉴定所构建的细胞株;MTT法检测细胞活性;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞谷胱甘肽(GSHl)含量.结果 PCR、酶切及测序结果表明重组慢病毒载体构建成功;重组慢病毒转染293T细胞后可观察到荧光及蛋白表达,包装过表达慢病毒并检测其浓缩滴度为1.0× 109 TU/ml;用1μg/ml嘌呤霉素成功筛选出稳定过表达细胞株;GCLC过表达组中GCLC的mRNA和蛋白的表达量高于空载体转染组及对照组(P＜0.05);GCLC过表达组、空载体转染组及对照组的细胞活性间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);GCLC过表达组GSH含量明显高于空载体转染组及对照组(P＜0.05).结论 成功构建了稳定过表达人GCLC的WRL68细胞株.
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有机磷酸酯在水环境中的残留及生态风险评价
近年来,有机磷酸酯类(organophosphate esters,OPEs)阻燃剂的大量使用所带来的环境残留以及生态影响引起了世界范围内的广泛关注.笔者重点综述了世界上几个典型区域的各种水环境中的有机磷酸酯类物质的残留现状,并以德国鲁尔河为例对常用的生态风险评价方法——商值法(RQs)进行介绍,提出未来应加强对污泥和沉积物中OPEs的研究,多角度开展人体健康风险评价工作.
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环境介质中铊的检测及其影响因素研究进展
铊作为生物体非必需元素,广泛存在于环境中,已被列入我国优先控制污染物;其在环境中的富集过程、迁移转化行为,直接影响着其对生物体的毒性大小.笔者综述了环境介质中铊的前处理及检测方法,并通过分析氧化还原、络合和吸附-解吸作用对铊迁移转化的影响,重点探讨了水环境中铊的迁移转化过程及规律,以期为有效评估铊污染及防治提供科学依据.
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天津市公共场所水环境中嗜肺军团菌污染状况
为了解天津市公共场所水环境中嗜肺军团菌污染情况,于2011-2013年对该地区各类场所(包括宾馆、饭店、酒店、商场、超市、影城、办公楼等)水样共593件进行嗜肺军团菌检测.结果显示,集中空调类水样中嗜肺军团菌检出率为17.45％(74/424),生活类用水中检出率为1.78％(3/169),分离出的95株嗜肺军团菌菌型以LP1型为主,占76.84％(73/95).提示该地区公共场所水环境存在嗜肺军团菌污染,应加强环境监测与防控.
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1,3-丁二醇对大鼠的亚慢性毒性
为研究1,3-丁二醇对大鼠的亚慢性毒性作用及其可逆性,将200只健康SPF级SD大鼠随机分为4组,分别为对照(灭菌水)组和低(500 mg/kg)、中(1000 mg/kg)剂量1,3-丁二醇染毒组及高剂量(2 000 mg/kg)1,3-丁二醇染毒解剖组和恢复(染毒结束后继续观察28 d)组,每组20只,雌雄各半.观察动物的一般情况,测定体重和食物消耗情况及主要脏器重量及其脏器系数,测定血液学和血清生化学指标,进行大体解剖并对主要脏器进行组织病理学检查.结果显示,经口和经皮染毒后,中、高剂量组大鼠出现短暂嗜睡,未见其他明显异常;各剂量1,3-丁二醇染毒组大鼠的体重、食物利用率及各主要脏器系数与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,仅高剂量1,3-丁二醇亚慢性经皮染毒解剖组雄性大鼠外周血白细胞总数和丙氨酸氨基转移酶水平均较高,差异均有统计学意义(P＞0.05);停止染毒28 d后恢复正常;未见与受试物相关的病理改变.提示在本试验条件下,1,3-丁二醇亚慢性经口、经皮毒性试验无有害作用水平(NOAEL)分别为2 000、1 000 mg/kg.
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威宁县彝族和汉族人群氟中毒相关危险因素的分析
为了解贵州省威宁县彝族、汉族人群氟中毒的现况,并探讨其相关影响因素,于2012-2013年,采用完全随机抽样法抽取威宁县5个乡镇部分村民进行问卷调查.结果显示,共调查178名村民,其中,男性104名,女性74名;汉族122名,彝族56名.威宁县汉族村民的氟中毒患病率高于彝族(P＜0.05),且人群氟中毒患病率随着年龄和居住年限的增长及文化水平的降低而呈上升趋势(P＜0.05).与彝族比较,威宁县汉族人群的家人氟中毒率较高,炉灶改造率和烘下主食率较低,差异均有统计学意义(P＜0.05);而男性构成比、吸烟率、家庭使用煤率、饮用自来水率、喜爱喝茶率无明显变化.经多因素logistic回归分析,彝族和文化程度较高者氟中毒的风险较低,而年龄大和居住年限长者氟中毒的风险较高.提示应养成良好的生活习惯和行为,加强健康教育,从而有效地预防地方性氟中毒的发生.
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天津市农村中小学环境卫生状况调查
为了解天津市农村中小学环境卫生状况,2014年7-10月采用统一的调查表对天津市农村地区10所小学、10所初中共113个班级的环境卫生状况开展现场流行病学调查,并采集学校末梢水进行水质检测.结果显示,有45％的学校自备集中式供水,55.6％的水源水经完全处理,33.3％仅经消毒处理,11.1％未经处理;学校末梢水合格率为75％,不合格项为氟化物和菌落总数;所有学校的男厕蹲位数和55％学校的女厕蹲位数合格,1/2学校厕所旁洗手池经常有肥皂等清洁用品,75％的学校厕所有专人管理和维护;教室人均面积、教室前排课桌前沿与黑板的距离、教室后排课桌后沿与黑板的距离、灯具距课桌面的低悬挂高度和窗地比的合格率分别为74.3％,79.6％,79.6％,94.7％和63.7％;73.5％的教室内有2种不同高低型号或可调式课桌椅;98.2％的教室黑板使用耐磨无光泽的材料,完整无破损、无眩光;78.8％的教室内灯管近似垂直于黑板.提示天津市农村中小学环境卫生状况尚可,但仍存在一些问题,应加大投入、加强管理,为农村学生营造更好的学习与生活环境.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
