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过氧化物酶体增殖活化受体γ在吡格列酮预防非肥胖糖尿病小鼠胰岛炎中作用机制的探讨

罗建华;李占伟;黄海;杨冬花;于瑞萍;喻日成;范元硕;刘波

摘要: 目的 探讨吡格列酮预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠胰岛炎的机制及过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)的作用.方法 (1)4周龄NOD雌鼠随机分为吡格列(酮)组及对照组,分别摄食含0.02%吡格列酮的混合饲料和普通营养饲料.(2)各组取12周龄未发病NOD鼠胰腺组织HE染色观察胰岛炎情况; RT-PCR半定量检测脾脏IL-4、IFN-γ和核因子PPARγ mRNA表达水平;ELISA法测定脾脏核因子PPARγ活性.结果 (1)12周龄时胰岛炎积分吡格列酮组低于对照组(1.79±0.75 VS 2.38±0.66,P=0.043).(2)吡格列酮组脾脏IFN-γ mRNA相对吸光度值显著低于对照组(0.16±0.07 VS 0.53±0.26,P=0.017);而PPARγ mRNA表述水平则高于对照组(0.91VS 0.25,P=0.016).(3)12用龄NOD鼠脾细胞吡格列(酮)组PPARγ活性高于对照组(0.05±0.01VS 0.02±0.01,P=0.006).结论 吡格列酮可通过活化PPARγ,下调IFN-γ mRNA的表达,使Th细胞向Th1方向分化减少,减轻NOD鼠胰岛炎.

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