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空气污染与儿童急性呼吸道病毒感染的相关性研究
目的：了解空气污染与因急性呼吸道感染（ARI）住院患儿呼吸道病毒感染的相关性。方法实时记录河北省石家庄市2014年4月—2015年3月空气质量检测数据，并收集同期于河北省儿童医院因 ARI 住院的患儿中呼吸道病毒监测阳性者，分析空气污染物与儿童呼吸道病毒感染的相关性。结果呼吸道病原监测结果提示呼吸道合胞病毒（RSV）、副流感病毒3型（PIV-3）为主要病毒，检出率分别为25.98％和8.52％。石家庄市调查期间空气质量指数（AQI）、PM2.5、PM10的平均值均处于较高水平；PM10浓度高，PM2.5次之。AQI、PM2.5、NO2、SO2浓度与 RSV 感染具有相关性，其中 PM2.5浓度与 RSV 感染关系为密切。AQI、空气污染物浓度与PIV-3感染无相关性。结论 RSV、PIV-3是儿童 ARI 的主要病原。石家庄市空气污染严重，SO2与住院例数有关，PM2.5与 RSV 感染密切相关，空气污染物浓度与PIV-3感染无相关性。
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大蒜素对PM2．5损伤EA. hy926内皮细胞的保护作用及机制
目的：探讨PM2．5对EA. hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及大蒜素的保护作用及机制。方法采集大气PM2．5分别以20、200、400 mg·L-1染毒EA. hy926细胞24 h,MTT 法测细胞存活率；流式细胞术测细胞凋亡；Western blot法测p-ERK1/2、Bax、Bcl-2蛋白水平；ELISA法测肿瘤坏死因子-α( TNF-α)及白细胞介素-6( IL-6)含量,并测细胞丙二醛( MDA )含量、超氧化物歧化酶( SOD )及乳酸脱氢酶(LDH)活性；分别加入大蒜素(5、20、40 mg·L-1)和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD9805920μmol·L-1,检测大蒜素的干预作用及机制。结果与对照组比较,PM2．5染毒后呈剂量依赖性降低EA. hy926细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌TNF-α及IL-6含量增高,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性(P<0．05)；大蒜素呈剂量依赖性增加EA. hy926细胞的存活率,下调p-ERK1/2蛋白水平及 Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低TNF-α及IL-6含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性( P<0．05)。结论大蒜素可能通过抑制ERK1/2信号通路,减轻PM2.5诱导的炎症反应及氧化应激损伤,从而保护EA. hy926细胞。
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PM2.5影响呼吸系统疾病的机制探讨
PM2.5能够引起机体炎症反应、氧化应激、免疫功能失调、细胞 DNA 损伤等，这些病理变化参与气道高反应性、气道黏液分泌增加等，引起呼吸系统疾病的发生或诱发其急性加重，目前对其机制的研究虽不够完善，但为治疗方案的研究提供了一定的借鉴。
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PM 2．5对大鼠气管上皮细胞氧化应激及自噬的影响
目的：探讨 PM2．5对 RTE 大鼠气管上皮细胞的氧化应激及自噬的影响。方法：采集制备不同浓度的 PM2．5来处理 RTE 细胞，用 MTT 比色法测定细胞增值率，流式细胞术检测细胞内活性氧类（ROS）自由基生成，Western Blot 检测微管相关蛋白1轻链3 I 蛋白（LC3I）和 LC3II 表达。结果：PM2．5100 mg／L 和200 mg／L 处理后细胞存活率均明显降低，并呈浓度和时间依赖性。不同浓度PM2．5可升高胞内 ROS 水平及增加 LC3 II 蛋白表达，亦呈浓度和时间依赖性。结论：PM2．5通过诱发氧化应激及自噬对气道上皮起到损害作用，其中氧化应激促进细胞过度自噬的发生。
