首页 > 文献资料
-
人肿瘤转移抑制基因NM23-H1抑制卵巢癌转移机制体内体外实验研究
目的研究卵巢癌的人转移抑制基因NM23-H1转移抑制的机制.方法首先构建由人肿瘤转移抑制基因NM23-H1及真核细胞表达载体Pc DNA3.1/zero构建成重组质粒PcDNA.NM23-H1,并将其转染到高转移卵巢癌细胞株HO-8910.体外实验:通过细胞DNA合成的流式细胞仪分析,以发现NM23-H1对癌细胞生长的改变采用成集落实验,以观察转染组对转化生长因子(TGF)-β刺激形成的集落数及细胞数并与对照组对比.同时检测转染组对化疗药物顺铂的敏感性.体内实验:将转染细胞注射于裸鼠皮下观察成瘤时间和肿瘤转移情况.结果NM23-H1对卵巢癌细胞生长有一定抑制作用;实验组与对照组比较,实验组所形成的集落少,集落中细胞数目也少;被转染的细胞比对照组对顺铂更敏感,细胞死亡数多;裸鼠体内实验表明NM23-H1对卵巢癌有抑制生长作用,主要对淋巴道转移有一定程度的抑制作用. 结论NM23-H1经高转移卵巢癌细胞株的体外实验发现对卵巢癌细胞生长及转移均有一定抑制作用;可增加对顺铂治疗的敏感性;体内实验表明,NM23-H1可抑制癌瘤生长,对卵巢癌淋巴道转移有一定抑制作用.
关键词： 人NM23-H1基因 HO-8910细胞株 卵巢肿瘤 -
人卵巢浆液性囊腺癌高低转移细胞株E-cadherin差异表达
目的 探讨上皮性细胞粘附分子(E-cadherin,E-cad)在人卵巢浆液性囊腺癌高低转移细胞株HO-8910PM及HO-8910中的表达及生物学行为的差异.方法 采用免疫荧光法及Western blotting检测细胞中E-cad蛋白表达的差异,用粘附实验检测细胞与细胞外基质的粘附能力,用Transwell小室法检测细胞侵袭能力及迁移能力.结果 E-cad在HO-8910细胞中为高表达,在HO-8910PM细胞中为低表达,HO-8910PM细胞与细胞外基质的粘附能力、侵袭能力及迁移能力均明显高于HO-8910细胞( P＜0.05,P＜0.01).结论 人卵巢浆液性曩腺癌HO-8910PM细胞的浸润、转移等恶性行为可能与E-cad的表达下降有关.
-
拓扑替康对人卵巢癌细胞株端粒酶活性表达的影响
目的:探讨拓扑替康对卵巢癌细胞端粒酶活性表达的影响.方法:用TRAP-ELISA法检测浓度为26 000μg·L-1的盐酸拓扑替康(和美新)作用于卵巢癌HO-8910细胞株不同时间后端粒酶活性的改变,并以流式细胞检测法同步检测细胞凋亡及细胞周期改变.结果:随着拓扑替康作用时间的延长,HO-8910细胞株的凋亡率逐渐增加,而端粒酶活性逐渐降低.当作用达60h后,细胞凋亡达47.62%时端粒酶活性呈阴性.结论:端粒酶活性抑制不是拓扑替康诱导卵巢癌细胞凋亡的直接原因,但临床监测端粒酶活性表达有助于对盐酸拓扑替康抗卵巢癌的疗效进行客观评价.
关键词： 拓扑替康 HO-8910细胞株 端粒酶 凋亡 -
IL-18真核表达载体的构建及其在HO-8910细胞株的表达
目的:通过构建人白细胞介素18(IL-18)真核表达载体,观察其在HO-8910细胞株的表达情况.方法:应用分子克隆技术将IL-18基因插入pCI真核表达载体,应用脂质体介导法转染人卵巢癌HO-8910细胞株.转染分3组,空白组:人卵巢癌HO-8910细胞株+脂质体;对照组:卵巢癌HO-8910细胞株+pCI;实验组:卵巢癌HO-8910细胞株+ pCI-hIL-18.以RT-PCR方法分别检测3组的IL-18表达情况.结果:成功构建pCI-hIL-18真核表达载体并转染HO-8910细胞株,RT-PCR、ELISA显示转染pCI-hIL-18重组质粒组在转染的细胞内获得表达.结论:IL-18基因能够转染到HO-8910细胞株中并获得表达.
