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  • 免疫抑制酸性蛋白及其对临床疾病检测的意义

    作者:檀碧波;曹月敏

    免疫抑制酸性蛋白(immunosuppressive acidic protein,IAP)是Tamura[1]等首先分离并提纯的一种具有免疫抑制作用的糖蛋白,当时发现该蛋白在恶性肿瘤患者的血清中大量存在,而在正常人体内则含量甚微.IAP的相对分子质量为50 ku,含糖量为 31.5 %,沉降系数为 3.8 s,等电点为pH 3.0~3.3,蛋白质部分由17种氨基酸组成.关于IAP的来源部位,目前多数学者认为它主要来源于巨噬细胞、中性粒细胞及肝细胞;T淋巴细胞和B淋巴细胞只能合成、分泌极少一部分IAP[2,3].

  • 狂犬病毒糖蛋白和核蛋白主要免疫活性位点的质粒载体构建

    作者:杨裕华;汪天虹;赵世立;解力

    目的为进一步研究狂犬病毒糖蛋白和核蛋白免疫活性位点的免疫特性,构建了大肠杆菌重组质粒载体.方法参考有关文献及用蛋白质亲疏水性分析程序分析狂犬病毒糖蛋白、核蛋白,以确定目的基因,用分子克隆的方法将目的基因片段插入质粒载体,后测定重组质粒的核酸序列.结果在大肠杆菌质粒PUC18多克隆位点EcoR Ⅰ和BamH Ⅰ之间,根据其阅读框架,插入了含有狂犬病毒糖蛋白主要免疫活性位点的目的基因合成片段:GⅡ免疫活性位点的第149~160位氨基酸残基及GⅢ免疫活性位点的第331~340位氨基酸残基所对应的碱基序列.在KS质粒多克隆位点EcoRⅠ和BamHⅠ间,插入了狂犬病毒核蛋白-免疫活性位点第374~383位氨基酸残基所对应的碱基序列.结论为深入研究狂犬病毒免疫活性位点的免疫特性及其基因免疫打下基础.

  • 实验性自身免疫性脑脊髓炎鼠模型建立及其病理特点

    作者:张健;曾育琦;张静;康德勇;黄天文;陈晓春

    目的:建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽(MOG35‐55)诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型,并观察其病理特点。方法应用M OG35‐55多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫雌性C56BL/6小鼠,观察其临床症状、病理改变及影像学变化。结果模型组小鼠发病时间为免疫后(12±4)d (8~16 d ),发病率83.3%,呈慢性单向过程;H‐E染色模型鼠脊髓白质见大量炎症细胞浸润;罗克沙尔坚牢蓝染色显示,脊髓白质呈片状髓鞘脱失;电镜显示,髓鞘内层呈板层剥脱,轴索肿胀,结构疏松;脊髓M RI检查可见髓内斑片状T2异常高信号。结论慢性EAE模型具有发病率高、死亡率低、模型稳定、重复性高、制作方便的特点,模型病理改变接近多发性硬化(MS),是研究MS较为理想的动物模型。

  • 抗β2GPⅠ抗体在系统性红斑狼疮合并血小板减少患者中的临床意义

    作者:李懿莎;成姣梅;周亚欧;左晓霞

    目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者抗β2糖蛋白Ⅰ(β2GP Ⅰ)抗体的定量水平和临床意义,以及该抗体与血小板减少的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测108例SLE患者(其中血小板减少者37例)、30例类风湿关节炎(RA)患者和30例正常人血清中的抗β2GPⅠ抗体水平.同时记录所有SLE患者的临床症状、各项实验室指标和其他自身抗体的水平.分析抗β2GP Ⅰ抗体与患者的临床特点以及各种实验室指标的关系及临床意义.结果 抗β2GP Ⅰ抗体在SLE患者中的敏感性为19.44%(21/108),特异性为95.0%;在RA中的敏感性为10%(3/30);30例正常对照均为阴性.SLE组抗β2GP Ⅰ抗体水平显著高于正常组(P<0.05).SLE组37例血小板减少患者中5例抗β2GP Ⅰ抗体阳性,该抗体与SLE血小板减少无关(r=-0.028,P>0.05).抗β2GP Ⅰ抗体与抗心磷脂抗体呈正相关(r=0.566,P<0.01);与其他临床及实验室指标无性;与SLE活动无关.结论 抗β2GP Ⅰ抗体在SLE中有较高的特异性;与SLE血小板减少无关.

  • 宫颈癌淋巴道转移中VEGFR-3和TFPI的作用及关系

    作者:董娟;王秀华

    目的:观察VEGFR-3在宫颈癌组织中的表达情况、患者血浆TFPI抗原含量与宫颈癌淋巴道转移的关系及临床意义.方法:用免疫组化法及图像分析法检测VEGFR-3在宫颈癌组织中的表达及定量,用ELISA法检测患者血浆TFPI抗原含量.结果:宫颈鳞癌VEGF-C表达阳性,淋巴结发生转移者其VEGFR-3灰度值显著降低、TFPI水平显著增加,两者在鳞癌组的变化与对照组相比较有显著差异,VEGFR-3灰度值与TFPI水平在宫颈癌淋巴结转移方面呈负相关.结论: VEGFR-3与血浆TFPI共同作用增加宫颈癌淋巴道转移可能,它们是宫颈癌淋巴道转移的有效诊断、预测指标.

  • 小儿川崎病与血小板的膜糖蛋白及代谢产物的相关性研究

    作者:严琴琴;周南;何惠林;杨水葱;杜向阳;李斌

    目的:研究川崎病(KD)与血小板的膜糖蛋白及代谢产物的相关性.方法:选择30例KD患儿作为病例组,选择30例健康儿作为对照组;应用酶联免疫法对血小板膜糖蛋白进行分析,通过免疫胶体金技术观察血小板膜的超微结构,并检测血小板代谢产物TXA2及PGI2.结果: KD患儿血小板膜糖蛋白量明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05).且电镜结果显示病例组血小板膜结构与对照组明显不同(即糖蛋白量多);血小板代谢产物TXA2及PGI2病例组也明显高于对照组,且差异有显著性(P<0.05);结论 :KD患儿血小板的膜糖蛋白及代谢产物在KD的发病中,尤其是冠状动脉损害方面起一定作用.

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