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血清hepcidin、GDF15、Epo、sTfR与COPD伴发贫血的关系
目的 血清铁调节素(hepcidin)、生长分化因子15(GDF15)、促红细胞生成素(Epo)、转铁蛋白受体(sTfR)与COPD伴发贫血的关系及临床应用价值.方法 2014年1月至2016年12月选取本院呼吸内科收治的120例COPD患者,其中COPD合并贫血48例,COPD非贫血72例,另选取本院体检中心收治的40名健康体检者为对照组,应用酶联免疫吸附测定(EILSA)法测定各组血清hepcidin、GDF15、Epo、sTfR水平,并应用受试者特异性曲线(ROC)分析血清hepcidin、GDF15、Epo、sTfR在COPD伴发贫血中的应用价值.结果 COPD合并贫血组、COPD非贫血组血清hepcidin、GDF15、Epo、sTfR水平均高于对照组(P<0.05),而COPD合并贫血组血清hepcidin、GDF15、Epo、sTfR水平高于COPD非贫血组(P<0.05).COPD贫血组中重度贫血患者血清hepcidin、GDF15、Epo、sTfR水平显著高于轻中度贫血组(P<0.05).经ROC曲线分析可知,血清hepcidin、GDF15、Epo、sTfR在COPD并发贫血中诊断敏感度分别为82.2%、82.2%、81.8%、78.9%;特异度分别为89.8%、89.2%、80.7%、81.2%.结论 血清hepcidin、GDF15、Epo、sTfR水平变化与COPD并发贫血有密切关系,可作为COPD并发贫血的诊断指标.
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老年慢性阻塞性肺疾病稳定期合并贫血患者铁调节素、血清转铁蛋白受体和降钙素原水平
改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者营养状况,可以降低呼吸道疾病的危险[1].传统观念认为COPD患者可引起继发性红细胞增多,但临床观察却发现有一部分COPD患者存在慢性贫血,长期出现营养不良表现,尤其是老年COPD患者[2],而导致贫血的确切机制目前尚不清楚.本文拟观察COPD稳定期患者铁调节素(hepcidin)、血清转铁蛋白受体(TfR)及降钙素原(PCT)水平,以探讨老年COPD稳定期并贫血的发病机制.
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慢性心力衰竭并贫血患者铁调节素、血清转铁蛋白受体肿瘤坏死因子-α白介素-6的水平及意义
慢性心力衰竭（CHF）是大多数心血管疾病的终归宿，也是主要的死亡原因。近年来研究［1］发现，CHF 可引起贫血，进而加重心力衰竭，贫血是CHF 患者死亡率和住院率的一项独立预测指标［2］。CHF 患者贫血的机制极其复杂，确切机制目前尚不清楚。本文拟观察 CHF 患者血清铁调节素（Hep-cidin）、血清转铁蛋白受体（sTfR）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）的水平，初步探讨 CHF并贫血的发病机制。
