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二维和彩色多普勒超声诊断睾丸损伤
目的评价彩色多普勒超声（CDU）对睾丸损伤的诊断价值及临床治疗的指导意义。方法用CDU检测26例（27只）受伤睾丸的形态学及血流动力学改变，根据声像图特征将受伤睾丸分为四型：挫伤型、血肿型、破裂型、脱位型。结果 26例睾丸损伤的超声分型：挫伤型4例，血肿型7例，破裂型15例，脱位型1例。手术治疗22例，超声分型与手术对照符合率为 95.7%。结论 CDU检测简便易行，准确可靠，是睾丸损伤的首选检诊方法，睾丸损伤的超声分型与病理改变相接近,便于指导临床处理。
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碱性成纤维细胞生长因子对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤修复的促进作用
目的:观察碱性成纤维细胞生长因子对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的促修复作用.方法:实验于2004-10-01/2005-01-05在泰山医学院形态学实验室完成.选用清洁级昆明种雄性小白鼠50只.以随机数字表法分为5组,即正常对照组、模型对照组、碱性成纤维细胞生长因子400,800,1 200 IU/(kg·d)剂量组,每组10只.①建立环磷酰胺致睾丸损伤小鼠模型:腹腔注射5 mg/(kg·d)环磷酰胺/正常对照组给予等体积的生理盐水,连续36 d.②给予碱性成纤维细胞生长因子治疗:从第37 d开始,对碱性成纤维细胞生长因子不同剂量组分别给予碱性成纤维细胞生长因子400,800,1 200 IU/(kg·d)腹腔注射,连续36 d,模型对照组和正常对照组给予等体积的生理盐水.③末次给药后24 h,麻醉下颈椎脱臼法处死小鼠,剥离双侧附睾尾,剪碎,过滤,制精子悬液.400倍光镜观察,检测精子数量、存活率、畸形率、精子活动力.睾丸组织行电镜、光镜观察.SP法检测睾丸组织增殖细胞核抗原的表达.结果:进入结果分析小鼠50只.①碱性成纤维细胞生长因子400,800,1 200 IU/(kg·d)剂量组精子数量、存活率、活动力均高于模型对照组,差异有非常显著性意义(P＜0.01);精子畸形率低于模型对照组,差异有显著性意义(P＜0.01);且上述指标碱性成纤维细胞生长因子800,1 200 IU/(kg·d)剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义[(65.37-±1.39)×108/g,(7.03±1.94)%,(90.90±2.16)%,(80.95±1.96)%,P＞0.05].②碱性成纤维细胞生长因子400,800,1 200 IU/(kg·d)剂量组睾丸组织结构、超微结构均较模型对照组有明显恢复,其中碱性成纤维细胞生长因子800,1 200 IU/(kg·d)剂量组曲细精管管腔大小一致,结构规则,生精上皮层次增多,排列整齐,管腔内有较多精子,基本恢复正常.③碱性成纤维细胞生长因子400,800,1 200 IU/(kg·d)剂量组增殖细胞核抗原阳性细胞数高于模型对照组[(35.9±6.2),(71,1±9.22),(71.3±10.4),(20.4±6.36)个,P＜0.01],且800,1 200 IU/(kg·d)剂量组与正常对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:碱性成纤维细胞生长因子对环磷酰胺致睾丸损伤有明显的促修复作用,可能与外源性碱性成纤维细胞生长因子促进生精细胞的分裂增殖等机制有关.
关键词： 成纤维细胞生长因子2 环磷酰胺 睾丸/损伤 疾病模型 动物 -
外伤性睾丸破裂16例诊治体会
目的 探讨睾丸破裂的诊治及预后.方法 睾丸破裂16例,通过病史、体检,11例通过彩超确诊,3例彩超检查后可疑破裂进一步行CT扫描确诊,另有两例通过手术探查确诊.全部予以手术治疗,13例行睾丸修补,3例行睾丸切除.结果 无严重并发症及死亡病例发生,随访10个月～4年,其中有2例单侧损伤病人行睾丸修补后出现双侧睾丸萎缩,一例单侧切除后对侧发生萎缩,一例双侧严重损伤的病人生殖功能明显下降,但所有病人雄激素水平基本正常.结论 彩超及CT检查是判断睾丸损伤程度及病情变化的重要方法,积极早期手术探查可大限度保留睾丸组织,减少并发痖发生.
关键词： 睾丸/损伤 -
创伤性睾丸脱位诊治(附3例报告并文献复习)
目的 探讨创伤性睾丸脱位的发病特点、漏诊误诊原因、手术时机等,以提高诊治水平,避免延误诊治.方法 复习历史文献并回顾1992～2006年经治的3例病人.结果 3例均较年轻,平均26岁.均由于骑行中突然减速致使会阴区骑跨冲击鞍座或油箱引起,其中2例延误诊治;3例均在8日内行手术治疗并治愈,随访时间分别为6年、1年、1年.睾丸位置、大小、形态、质地以及性生活均正常.精液检查未见异常.结论 本病容易漏诊误诊而延误治疗,导致睾丸不可逆损害,所以应详缅了解伤病原因,认真听取病史,仔细检查阴囊和及时手术治疗.
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创伤性睾丸脱位4例报告
创伤性睾丸脱位临床上少见,易延误诊治.我们自1996～2006年收治了4例(其中1例为作者在外院手术会诊所遇),本文报告其临床资料并结合文献探讨创伤性睾丸脱位的诊断和治疗.
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大鼠睾丸移植模型的建立及植睾损伤机制的研究
目的:探讨影响植睾生精细胞发育的内在因素及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA在植睾丸组织中的表达.方法:应用Cuff管技术建立大鼠原位异体睾丸移植模型,并将实验动物分为6组,在光镜和电镜下分别观察移植物的形态学和超微结构变化,应用放免法和RT-PCR技术检测实验各组T、FSH、LH水平和GDNFmRNA的表达量.结果:术后7 d,同种移植组植睾组织在光镜下可见间质内大量淋巴细胞浸润,曲细精管内生精细胞层次紊乱,支持细胞数目减少并出现萎缩,电镜下可见支持细胞之间构成的紧密连接出现断裂;血清T值下降而FSH、LH值反馈性升高,GDNFmRNA的表达量较正常对照组减少.术后14 d,同种移植组植睾损害进一步加剧,且GDNFmRNA的表达量明显下降.结论:同种移植植睾组织中支持细胞数目的减少和萎缩及其胞突构成的紧密连接出现断裂可能是植睾生精功能不良的主要原因;GDNFmRNA表达水平可作为睾丸生精功能状态指标之一.
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男童一侧睾丸缺失对另侧睾丸影响的研究
目的 探讨男童一侧睾丸缺失后对另侧睾丸的生长、性激素水平及第二性征发育的影响.方法 对61例一侧睾丸缺失的患儿进行随访,随访内容包括所剩睾丸体积、性激素水平及第二性征发育情况.同期检测150例各年龄段正常男孩相应指标.按≤10岁、10～12岁、>12岁,分年龄段分别进行比较.结果 各年龄段内,睾丸缺失组睾丸体积与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),睾丸缺失的不同疾病组之间比较,无统计学意义(P>0.05);睾丸缺失早期另侧睾丸肥大明显,并随缺失时间延长而减轻;10～12岁及>12岁组肥大尤为明显,与≤10岁组比较,差异有统计学意义(P<0.05);性激素水平随年龄增长而增加,但相同年龄段内,睾丸缺失组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);睾丸缺失患儿第二性征的出现及发育与正常儿童无明显差异.结论 男童一侧睾丸缺失可致另侧睾丸代偿件肥大(CTA).术后早期睾丸代偿增大更为明显;睾丸发育房动及增长发育期睾丸代偿肥大较处于相对静止期更为明显.但其增大程度与引起缺欠的原发疾病无明显关系,且CTA不影响其后的性激素水平及青春期第二性征的出现.
关键词： 睾丸/损伤 -
一侧睾丸损害致对侧睾丸代偿性变化的机制及临床意义
一侧睾丸损害对另侧睾丸的影响一直深受临床的广泛关注.自1969年Laron等[1]首次提出睾丸代偿性变化(compensatory testicular adaptation,CTA)的概念以来,不少学者通过临床病例及动物试验模型对CTA的影响因素、发生机制、性激素水平改变及远期影响等进行了深入的研究.本文就近年来有关CTA的影响因素、发生机制及其临床意义的研究作一综述.1影响因素近年来,有关CTA影响因素的研究主要集中在睾丸损害的病因、程度、损害时年龄、损害后时间及季节等方面.
