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内皮抑素对雌激素刺激下子宫内膜癌细胞增殖的影响研究
目的 研究不同浓度内皮抑素对雌激素影响下的子宫内膜癌系HEC1B细胞增殖的抑制作用.方法 以不加药组为对照组,实验1组以不同浓度内皮抑素注射液作用24 h,实验2组以17β-E2 10-8雌激素作用30 min.实验3组以17β-E2 10-8雌激素作用30 min后加入不同浓度内皮抑素注射液作用24 h.应用四甲基偶氮唑盐(MMT)法分别检测各组对细胞增殖的影响.结果 实验1组子宫内膜癌系HEC1B随内皮抑素处理浓度增加,吸光度A值明显降低,具有显著性差异(P＜0.05).实验2组用雌激素17β-E2 10-8mol/L作用30 min后,吸光度A值增加.实验3组经过2种药物处理后,内皮抑素浓度增加,吸光度降低明显,与治疗前比较有显著性差异(P＜0.05).结论 内皮抑素能明显抑制子宫内膜癌系HEC1B细胞增殖,雌激素能刺激子宫内膜癌系HEC1B细胞增殖,高浓度的内皮抑素能阻抑雌激素对癌细胞的诱导增殖作用.
关键词： 子宫内膜癌细胞HEC1B 人内皮抑素 细胞增殖 17β-E2 -
二氧化钛纳米颗粒和雌二醇对小鼠子宫脏器系数和过氧化物酶活性的影响
目的探讨二氧化钛(TiO2)纳米颗粒对17β-雌二醇(17β-E2)生物活性的影响.方法去卵巢小鼠连续3天,每日1次同时腹腔注射纳米TiO2[10,50,250 mg/(kg*d)]和17β-E2[0.02 μmol/(kg*d)]后,测定子宫脏器系数和过氧化物酶(POD)活性.结果同时给予纳米材料TiO2和17β-E2使小鼠子宫脏器系数和POD活性均升高.其中同时给予10 mg/(kg*d)纳米TiO2组增加比较明显,而250 mg/(kg*d)纳米TiO2组增加少.结论纳米TiO2具有增强17β-E2生物活性的作用.
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FOXA1对17β-雌二醇诱导的子宫内膜癌细胞上皮间质转化的影响及机制探讨
目的 探讨FOXA1对雌激素诱导的Ishikawa细胞上皮间质转化的影响及其机制.方法 应用子宫内膜癌lshikawa及HEC-1A细胞系.不同浓度(0、10-10、10-8、10-6 mol/L)17β-雌二醇(17β-E2)分别作用Ishikawa及HEC-1A细胞48 h后,Western blot法检测上皮标志物E-cadherin及间质标志物Vimentin蛋白表达水平,建立雌激素诱导的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)模型.siRNA沉默叉头盒A1(FOXA1)基因或质粒转染过表达FOXA1后,RT-PCR及Western blot法检测正常对照组、EMT模型组、E2+质粒空载组、E2+ FOXA1沉默组或E2+ FOXA1过表达组上皮标志物E-cadherin、间质标志物Vimentin、雌激素受体α(ERα)蛋白表达水平;Transwell侵袭试验检测各组细胞侵袭能力.结果 与对照组相比,不同浓度E2作用Ishikawa细胞48 h后,10-8及10-6 mol/L组Ishikawa细胞中上皮标志物E-cadherin蛋白的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);Vimentin蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),其中,10-8 mol/L为诱导EMT发生的佳浓度.经不同浓度E2作用后,HEC-1A细胞中E-cadherin、Vimentin蛋白表达均无明显变化,差异无统计学意义.在Ishikawa细胞中,siRNA沉默FOXA1后,促进了10-8 mol/L的E2诱导的Ishikawa细胞EMT的发生,且增强了细胞侵袭力,差异有统计学意义(P＜0.01);而FOXA1过表达后,10-8 mol/L的E2的处理则无法诱导Ishikawa细胞EMT的发生,FOXA1的过表达抑制了细胞的侵袭力.结论 FOXA1可以抑制17β-E2诱导的子宫内膜癌EMT的发生,其作用机制可能与FOXA1介导的ERα蛋白表达增加有关.
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外源性17β-雌二醇促进HER2阳性乳腺癌细胞的侵袭和增殖
目的:研究外源性雌激素是否对乳腺癌中人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌细胞产生作用.方法:分别以乳腺癌细胞SKBR3和MCF-7为材料,选择17β-雌二醇(E2)为外源雌激素,配制10-5、10-6、10-7、10-8、10-9、10-10 mol/L的6种浓度培养环境,每种浓度培养时间设置24、48、72 h 3个梯度.检测HER2、ERα等标志物表达水平变化,分析E2对HER2阳性乳腺癌细胞增殖能力及侵袭性的影响.结果:在MCF-7中处理组HER2、ERα的转录水平都明显高于阴性对照组.在SKBR3细胞中仅HER2转录水平明显高于阴性对照组(P<0.05).在蛋白水平SKBR3中HER2蛋白表达量增加(P<0.05);而在MCF-7中,ERα蛋白表达量随着时间的延长而增加,HER2几乎检测不到.在细胞增殖方面,MCF-7和SKBR3均随着E2浓度的上升细胞增殖率上升,差异有统计学意义(P<0.05).而在侵袭性方面,MCF-7的侵袭性在72 h时较空白对照组增强(P<0.05),SKBR3侵袭性在24 h和48 h时较空白对照组增强(P<0.05),但是自身随浓度变化的规律不明显.结论:外源性雌激素对HER2阳性乳腺癌细胞的侵袭和增殖有促进作用.
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17β-雌二醇对人骨肉瘤MG-63细胞株IL-6、IL-11和NF-κB表达的作用
目的观察17 β-雌二醇(17 β-E2)对人骨肉瘤(Osteosarcoma)MG-63细胞株IL-6(interleukin-6)、IL-11及NF-κ B(nuclear factor-kappa B)表达的影响.方法用RT-PCR技术、Northern blot和Western Blot观察17β-E2对人骨肉瘤MG-63细胞株IL-6、IL-11及NF-κB表达的影响.结果17β-E2下调MG-63细胞IL-6 mRNA及蛋白质的表达;17 β-E2下调MG-63细胞IL-11mRNA及NF-κB蛋白质的表达.结论17 β-E2下调MG-63细胞NF-κ B、IL-6和IL-11的表达,此可能是妇女绝经后雌激素补充治疗的依据之一.
