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S-烯丙基巯基半胱氨酸对裸鼠移植瘤肿瘤细胞凋亡及血管生成作用的研究
目的 探讨S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)对裸鼠胃癌模型移植瘤的抑制作用和相关机制.方法 用裸鼠皮下胃癌SGC7901细胞注射法建立移植瘤模型,模型制作成功后将模型鼠分为对照组、SAMC低剂量组、SAMC高剂量组、5-FU组,每组6只.干预处理21d后观察各组肿瘤大小并计算每组肿瘤的瘤重、抑制率、肿瘤微血管密度及凋亡指数,免疫组织化学法检测各组肿瘤组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况.结果 与对照组相比,SAMC低剂量组、SAMC高剂量组、5-FU组移植肿瘤重量明显降低,抑瘤率分别为29.89％、51.85％和53.17％;微血管密度SAMC低剂量组、SAMC高剂量组、5-FU组均比对照组明显减少,分别为(11.78±7.49)％、(7.82±5.19)％、(7.91±4.37)％VS (16.21±8.52)％;凋亡指数比对照组明显升高,SAMC低剂量组、SAMC高剂量组、5-FU组分别为(11.82±1.60)％、(14.93±1.68)％和(15.92±1.72)％ VS (4.36±1.55)％;免疫组织化学结果示VEGF表达量SAMC低剂量组、SAMC高剂量组、5-FU组均比对照组明显减少,平均光密度值(IOD)分别为11 240±1150、7 535±856、7 820±650 VS 18 500±1 522.结论 SAMC可明显抑制裸鼠原位肿瘤的生长,其机制可能通过抑制肿瘤新生血管的生成而诱导胃癌细胞凋亡.
关键词： S-烯丙基巯基半胱氨酸 裸鼠 胃癌 血管内皮生长因子 -
S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)对乳腺癌MCF-7细胞功能的影响
目的 研究S-烯丙基巯基半胱氨酸对乳腺癌MCF-7(Michigan Cancer Foundation-7)细胞功能的影响.方法 不同浓度SAMC对MCF-7细胞进行干预作为观察组,同时设置给予普通培养基的空白对照组,用结晶紫实验方法检测不同浓度SAMC干预下的细胞生长速率,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力.结果 与空白对照组相比,结晶紫实验结果提示SAMC可有效抑制乳腺癌MCF-7的生长速率(P＜0.05),且呈现剂量依赖.细胞划痕实验检结果提示SAMC可减低MCF-7细胞的迁移能力(P＜0.05),且抑制作用呈现剂量依赖.Transwell实验结果提示,100μg/mL SAMC处理后的MCF-7细胞,其细胞的侵袭能力与对照组相比未见明显变化(P＞0.05),200μg/mL、300μg/mLSAMC处理后的MCF-7细胞,迁移能力显著下降(P＜0.05).结论 SAMC可抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长、迁移及侵袭的能力,从而发挥抗乳腺癌的作用.
关键词： S-烯丙基巯基半胱氨酸 乳腺癌MCF-7细胞 生长增殖 迁移 侵袭性 -
S-烯丙基巯基半胱氨酸对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响
目的 观察S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响.方法 体外培养乳腺癌MCF-7细胞,分成4组,分别加入0、25、50、100μmol/L的SAMC.分别于给药24、48、72 h后采用MTT法测量吸光度值(OD值)并计算细胞增殖率,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率,采用线性相关分析法分析SAMC浓度与细胞的关系.结果 同一浓度组内,给药后24、48、72 h后MCF-7细胞增殖率依次下降(P均<0.01);相同培养时间下,0μmol/L组、25μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组细胞增殖率依次下降(P均<0.01).给药24、48、72 h后MCF-7细胞增殖率与SAMC浓度呈负相关(r分别为-0.17、-0.35、-0.71,P均<0.05).同一浓度组内,给药后24、48、72 h后MCF-7细胞凋亡率依次增高(P均<0.01);相同培养时间下,0μmol/L组、25μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组细胞凋亡率依次增高(P均<0.01).MCF-7细胞凋亡率与SAMC浓度呈正相关(r=0.27,P<0.05).结论 SAMC能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并促进细胞凋亡,作用与浓度呈一定相关性.
关键词： S-烯丙基巯基半胱氨酸 乳腺癌 乳腺癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 -
S-烯丙基巯基半胱氨酸对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用及其机制
目的 观察S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用,并探讨其作用机制.方法 将MCF-7细胞悬液接种于BALB/C雌性裸鼠右侧腋下近上肢处成瘤,制作乳腺癌MCF-7细胞裸鼠皮下移植瘤模型.将造模成功的裸鼠随机分为对照组、低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组.对照组给予Nacl注射液,低剂量SAMC组给予150 mg/kg的SAMC,高剂量SAMC组给予300 mg/kg的SAMC,紫杉醇组给予10 mg/kg的紫杉醇.每周腹腔注射给药3次,共给药3周.末次给药后第2天处死裸鼠,取移植瘤组织称重,计算各组肿瘤抑瘤率;HE染色镜下观察肿瘤组织病理变化;采用免疫组化法检测各组肿瘤组织中的VEGF、Caspase-3蛋白.结果 低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组瘤重低于对照组(P均<0.05).高剂量SAMC组肿瘤抑制率高于低剂量SAMC组(P<0.05),但与紫杉醇组相比差异无统计学意义.肿瘤组织HE染色见低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组出现不同程度的细胞坏死,三组坏死面积和程度依次增大.对照组、低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组肿瘤组织中Caspase-3蛋白相对表达量依次升高,VEGF相对表达量依次降低(P均<0.05).结论 SAMC可抑制乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的生长,机制可能与Caspase-3蛋白表达上调、VEGF蛋白表达下调有关.
