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人参皂苷Rh2对胃癌细胞SGC7901/ADR耐药敏感性的影响
目的 观察人参皂苷Rh2(G-Rh2)对人胃癌SGC7901/ADR耐药细胞增殖、细胞周期及化疗敏感性的影响.方法 MTT法检测G-Rh2与阿霉素(ADR)联用对SGC7901/ADR细胞增殖的影响,并计算逆转倍数(RF);流式细胞术检测G-Rh2对SGC7901/ADR细胞周期的影响;蛋白印迹法检测G-Rh2对SGC7901/ADR细胞P糖蛋白(P-gp)、Bcl-2蛋白表达水平的影响.结果 与ADR单药处理后细胞的半数抑制浓度(IC50)值(54.52 μmol/L)比较,G-R112与ADR联用时SGC7901/ADR细胞IC50值(30.14 μmol/L)明显下降,RF为1.81;G-Rh2与ADR联用能够将SGC7901/ADR细胞周期阻滞在G2/M期,与ADR单药处理比较,联用组细胞P-gp、Bcl-2的蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论 G-Rh2联合ADR能够提高SGC7901/ADR细胞的化疗敏感性,可能通过阻滞细胞周期、增加细胞凋亡进而抑制细胞增殖.
关键词： 人参皂苷rh2 SGC7901/ADR细胞 阿霉素 耐药 化疗敏感性 -
丹参逆转胃癌耐药细胞的作用及其机制分析
目的 探讨丹参对人胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR耐药性的逆转作用及其机制.方法 以不同浓度的丹参(SAL)处理耐药系SGC7901/ADR及敏感系SGC7901细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测丹参对两种细胞系的毒性及半数抑制率(IC50),流式细胞仪(FCM)检测丹参对两种细胞内ADM浓度和细胞周期的影响,SP法免疫组化染色检测两种细胞P-糖蛋白(P-gp)和DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)的表达.结果 丹参的非细胞毒性药物剂量为500 mg/L以下;丹参可逆转SGC7901/ADR细胞对ADM的耐药性,逆转倍数为1.89(P<0.01);提高细胞内ADM浓度,ADM增加1.55倍(P<0.05);丹参使细胞周期阻滞于G1、G2期;对细胞膜P-gp的表达轻度下降、TopoⅡ的表达略有增加,但无显著性差异(P均>0.05).结论 丹参对SGC7901和SGC7901/ADR细胞无杀伤作用.其机制是丹参能增加耐药细胞内化疗药物浓度,使DNA合成期(S期)细胞含量下降.
关键词： 丹参 胃癌 逆转 SGC7901/ADR细胞 -
丹参对人胃癌阿霉素耐药性的逆转作用
[目的]探讨丹参对人胃癌多药耐药的逆转作用.[方法]以不同浓度的丹参处理胃癌SGC7901及耐药SGC7901/ADR细胞,MTT法检测丹参对两种细胞的毒性及半数抑制率(IC50),流式细胞仪(FCM)检测两种细胞内阿霉素浓度和细胞周期.胃腺癌耐药患者24例,随机分为二组,术前分别用丹参12 g·d-1与阿霉素10mg·m-2和单用阿霉素10 mg·m-2,术后光镜、电镜观察癌组织变化和高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内阿霉素浓度.[结果]丹参浓度在500 μg/mL以下无细胞毒性,使SGC7901/ADR细胞对阿霉素的IC50由6.01 mg/L增为3.17 mg/L,耐药性得到部分逆转,逆转倍数为1.89(P＜0.01);细胞内阿霉素浓度由1.83增加到2.83,增加1.55倍(P＜0.05);使细胞周期阻滞于G1、G2期;体内丹参12 g·d-1与阿霉素合用时癌细胞损伤加重,线粒体肿胀嵴变短,数目减少,严重时内、外膜破裂,内质网扩张和囊泡化,伴有膜旁核蛋白体的脱落;癌细胞坏死增多;细胞内阿霉素浓度由45.76增加到133.07,增加2.90倍.[结论]丹参对SGC7901/ADR细胞和胃腺癌阿霉素多药耐药有逆转作用,逆转机制与丹参能增加耐药细胞内化疗药物浓度有关.
关键词： 丹参 胃肿瘤 逆转 多药耐药 SGC7901/ADR细胞 -
SGC7901和SGC7901/ADR细胞中S100A6蛋白及mRNA的表达
目的：探讨S100A6与胃癌多药耐药的关系。方法：常规培养人胃癌细胞SGC7901及其耐药细胞株SGC7901/ADR,在SGC7901/ADR细胞培养基中加入阿霉素（0.375mg/L）维持耐药。取对数生长期的SGC7901和SGC7901/ADR细胞,分别采用免疫细胞化学方法、Westernblot方法和RT-PCR检测S100A6蛋白及mRNA的表达情况。结果：免疫细胞化学染色结果显示S100A6在SGC7901细胞中的阳性染色强度高于SGC7901/ADR细胞;Westernblot结果显示SGC7901细胞中S100A6蛋白的相对表达量（4.356±0.759）高于SGC7901/ADR细胞的（2.243±0.089）（t=4.788,P=0.039）;RT-PCR结果显示SGC7901细胞中S100A6mRNA的相对表达量（0.659±0.017）与SGC7901/ADR的（0.582±0.060）相比,差异无统计学意义（t=2.125,P=0.150）。结论：S100A6蛋白在SGC7901和SGC7901/ADR细胞中的差异性表达可能与细胞多药耐药有关;这种差异表达是翻译后事件。
关键词： S100A6 多药耐药 SGC7901细胞 SGC7901/ADR细胞 胃癌 -
川芎嗪联合氟尿嘧啶对胃癌细胞SGC-7901/ADR的杀伤作用
目的 现察川芎嗪(TMP)联合氟尿嘧啶(5-Fu)对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR细胞的体外杀伤作用.方法 采用MTT法观察TMP联合5-Fu对SGC901/ADR细胞的杀伤作用,光镜下观察并采用流式细胞仪(FCM)测定各药物组细胞周期的分布.结果 5-Fu对SGC-7901/ADR细胞的半数抑耕率(IC50)为13.001 mg/L,与300 mg/L TMP联合后,使其的IC50降至1.542 mg/L,逆转倍数是8.43倍,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01).光镜下可见5-Fu+TMP(终浓度300 mg/L)组较5-Fu组癌细胞皱缩变小变圆,出现凋亡改变.FCM分析:TMP联合5-Fu与对照组相比将细胞阻滞在DNA合成前期和静息期-G0/G1期(P<0.05).结论 TMP与5-Fu联合对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR有较强的杀伤作用,为当前胃癌治疗提供了新思路.
关键词： 胃癌 多药耐药性 SGC7901/ADR细胞 5-FU 川芎嗪 -
PI3-K抑制剂LY294002逆转P-gp介导的白血病和胃癌细胞耐药
背景与目的:磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B[phosphatidylinositol-3-kinase(PI3-K)/protein kinase B(Akt),PI3-K/Akt]通路是调控细胞生存的重要信号转导通路之一.本研究旨在探讨PI3-K抑制剂LY294002对P-gP过表达的人类白血病K562/DNR和胃癌SGC7901/ADR细胞多药耐药性的逆转作用.方法:将细胞分为单纯药物组和LY294002预处理组,单纯药物组分别以柔红霉素(daunorubicin,DNR)、阿霉素(adriamycin,ADR)、长春新碱(vincristine,VCR)和依托泊甙(etoposide,VP-16)处理,LY294002预处理组在加药前以LY294002进行预处理.用台盼蓝拒染法及MTT法检测药物敏感性及LY294002对细胞耐药性的影响.Western blot检测K562/DNR和SGC7901/ADR细胞中P-gP及p-Akt的表达.流式细胞术检测细胞内药物浓度.结果:2.5μmol/LLY294002预处理显著降低DNR、ADR、VCR和VP-16对K562/DNR细胞的IC50,相对逆转效率分别为72.4%、64.9%、60.4%和52.8%.此外.LY294002部分逆转SGC7901/ADR对ADR的耐药性,相对逆转效率为31.0%.LY294002预处理可部分抑制p-Akt和P-gP的表达,随着处理时间的延长,K562/DNR、SGC7901/ADR细胞内DNR、ADR的蓄积效应有增强的趋势.结论:LY294002通过抑制PI3-K/Akt信号转导通路.部分逆转P-gP介导的白血病和胃癌细胞的多药耐药.
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冬凌草甲素逆转SGC7901/ADR细胞的多药耐药性及其机制
目的 观察冬凌草甲素(Ori)对胃癌细胞株SGC7901/ADR多药耐药性的逆转及其作用机制.方法 用MTT法检测Ori的非细胞毒浓度及对SGC7901/ADR细胞株阿霉素敏感性的影响;免疫荧光法检测Ori对SGC7901/ADR细胞p-糖蛋白(P-gp)活性及表达的影响;RT-PCR法检测Ori对细胞MDR1基因转录的影响.结果 用Ori无毒剂量处理细胞后,细胞对阿霉素的逆转倍数为4.53,MDR1基因的转录降低了0.78,P-gp的表达率降低了18.83％.结论 Ori能逆转SGC7901/ADR细胞的多药耐药性,其机制为降低MDR1基因的转录和下调P-gp的表达.
