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视黄酸对大鼠哮喘模型多种炎性因子的影响
目的 探讨吸入视黄酸(RA)对急性发作期和慢性持续期哮喘大鼠多种炎症因子影响和作用机制.方法 以鸡卵清蛋白(OVA)激发大鼠7d或30 d以制备急性或慢性哮喘模型.在1-7d或23- 30 d期间分别用10 μg/ml RA(RA组)、10 μg RA+5 μg/ml budesonide (RA+BU组)、石蜡油(PO组)雾化吸入治疗1周.急性模型7d后取血清与肺脏进行检测,慢性模型30 d及随后休息10d取上清与肺脏进行检测.用免疫荧光、ELISA法检查肺间质细胞因子与血Th因子表达.结果 急性发作期PO组胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、核因子-n B(NF-n B)、干细胞因子(SCF)表达增加.RA能下调TSLP,但SCF明显上调.慢性持续期PO组TSLP、NF-n B、SCF、IL-4随时间逐步上调,肺感染病灶多,肺泡隔中度增宽.RA组主要炎症因子水平逐渐降低,其中TSLP、IL-4、SCF减少具统计学差异；肺感染病灶少,肺泡隔增宽较轻.BU+RA组下调TSLP表达,但SCF持续上调,肺泡出血与感染较重.结论 RA通过活化巨噬细胞,短暂加重急性发作期哮喘过敏反应,但抑制慢性持续期哮喘肺间质过敏炎症,具免疫调整和抗感染作用.
关键词： 视黄酸 哮喘 胸腺基质淋巴细胞生成素 核因子-k B 干细胞因子 -
瑞舒伐他汀对大鼠肥厚心肌组织PPARγ和NF-kB蛋白表达的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌肥厚大鼠心肌组织PPARγ和NF-kB表达的影响及其抑制心肌肥厚,改善心功能的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只.除正常对照组外,各组背部皮下注射Iso建立心肌肥厚模型.模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4mg· kg-1·d-1,卡托普利组灌胃给予卡托普利50mg· kg-1 ·d-1,其余两组灌胃给予等体积生理盐水.4w末,分别测定各组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力上升及下降大速率(±dp/dt max)；测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)及左心室重量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI)；应用病理学方法观察心肌组织形态学改变；Western印迹法测定心肌组织PPARγ和NF-kB亚基p65蛋白表达.结果 模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI 明显高于正常对照组(P＜0.01),LVSP和±dp/dt max明显降低(P＜0.01)；模型组PPARγ表达明显低于正常对照组(P＜0.01),p65表达明显升高(P＜0.01)；瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ表达明显高于模型组(P＜0.01),p65表达明显降低(P＜0.01)；瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚,改善心功能,其机制与增加PPARγ表达,降低p65表达有关.
关键词： 心肌肥厚 异丙肾上腺素 瑞舒伐他汀 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 核因子-k B -
曲格列酮对炎症诱导系膜细胞细胞间粘附分子1表达的影响
目的:探讨曲格列酮对肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的影响及其可能机制.方法:将培养的系膜细胞分为空白对照组,TNF-α组,曲格列酮对照组,不同浓度曲格列酮干预组,采用MTT法测系膜细胞增殖,RT-PCR检测ICAM-lmRNA的表达,ELISA检测培养上清中ICAM-1蛋白浓度,免疫组化法检测NF-K B的表达.结果:曲格列酮可抑制系膜细胞的增殖,TNF-α组系膜细胞ICAM-lmRNA和蛋白的表达均比空白对照组增加(P
