低剂量γ照射、散裂中子照射及噪声对大鼠的复合效应

目的 研究60Co γ射线、252Cf散裂中子及噪声复合作用于大鼠的生物效应,为阐明复合环境因素对特殊作业人群健康的影响及制定干预措施提供理论依据.方法 将SD大鼠按体质量随机分为实验组、对照组,每组8只.实验组每天暴露于60Coγ射线(剂量率为0.072 Gy/h,累积剂量为0.5 Gy)、252Cf散裂中子(剂量率为0.085 mGy/h,累积剂量为12 mGy)和噪声[(90±5)dBA]复合环境因素中,连续7d,对照组置于正常环境中.第8天检测2组大鼠外周血象、主要脏器指数、骨髓DNA含量、血清SOD活性和MDA含量.结果 实验组的血小板为728 G/L,明显低于对照组(838 G/L),P＜0.05；实验组脾指数和胸腺指数分别为0.002和0.001 7mg/g,低于对照组(0.003和0.0022 mg/g),P＜0.05;实验组骨髓DNA含量(吸光度值)为0.886 2,明显低于对照组(1.303 9),P＜0.01.结论 低剂量γ射线、散裂中子及噪声复合作用对大鼠造血系统和免疫系统造成严重损伤.

低剂量γ射线与香烟对胎鼠脑蛋白质及HSP70的影响

目的探讨低剂量γ射线、香烟及其联合作用对脑蛋白质及HSP70合成的影响.方法利用Westem dot blot和Lowrey方法对经低剂量γ射线(60Co,0～1.0Gy)和香烟烟雾(0～2支/只)处理的孕鼠的胎脑蛋白质和HSP70进行定量研究.结果 0.25Gy以上的照射和高浓度的香烟烟雾(2支/只)与对照组比较胎脑蛋白质明显减少,并且低剂量γ射线与香烟具有联合作用;低剂量γ射线、香烟烟雾及其联合作用下,胎脑HSP70明显升高(P＜0.01),其中高照射组和高浓度香烟组脑HSP70升高明显低于低照射组和低浓度香烟组(P＜0.01),照射与高浓度的香烟组联合明显较单独照射组低,有剂量依存关系.结论低剂量γ射线、香烟及其联合可引起脑蛋白质的含量减少,并诱导胎脑HSP70的合成,提示胎脑发育损伤与脑蛋白和HSP70的合成有一定关系.

低剂量γ射线对小鼠胸腺细胞和脾细胞周期进程的影响

目的以小鼠胸腺细胞和脾细胞周期进程变化为指标,观察低剂量辐射生物效应的机制.方法小鼠接受低剂量γ射线作用后,用流式细胞仪检测小鼠胸腺细胞和脾细胞DNA含量的变化.结果 50～250 mGy照射组小鼠G0/G1期胸腺细胞百分率明显低于假照射组,50mGy和100mGy照射组小鼠S期胸腺细胞百分率明显高于假照射组,说明低剂量γ射线具有促进胸腺细胞由G0/G1期向S期过度的作用.50～250 mGy照射组小鼠(G2+M)期细胞百分率明显高于假照射组,说明50～250mGyγ射线可以引起小鼠胸腺细胞G2期阻滞.10～250mGy照射组小鼠胸腺G0/G1期脾细胞百分率明显高于假照射组,而10mGy、75mGy和250mGy照射组脾S期细胞百分率明显低于假照射组,说明低剂量γ射线不仅对脾细胞G0/G1期有阻滞作用,而且能够抑制S期脾细胞的DNA合成.结论低剂量γ射线对小鼠胸腺细胞和脾细胞DNA合成分别具有刺激和抑制作用.

低剂量γ射线联合香烟对仔鼠运动、学习和记忆能力的影响

众所周知,电离辐射和香烟烟雾对子代产生一定的影响[1],本研究通过低剂量γ射线联合香烟烟雾处理孕鼠,观察仔鼠的体重及学习记忆能力的改变情况,为二者联合对子代机体的影响提供理论依据.

低剂量γ射线与香烟对胎鼠脑蛋白质及热休克蛋白的影响

目的探讨低剂量γ射线、香烟及其联合作用对脑蛋白质及热休克蛋白(HSP70)合成的影响.方法利用Western dotblot和Lowrey方法对经低剂量γ射线(60Co,0～1.0Gy)和香烟烟雾(0～2支/只)处理的孕鼠的胎脑蛋白质和HSP70进行定量研究.结果 0.25Gy以上的照射和高浓度的香烟烟雾(2支/只)与对照组比较胎脑蛋白质明显减少,并且低剂量γ射线与香烟具有联合作用;低剂量γ射线、香烟烟雾及其联合作用下,胎脑HSP70明显升高(P＜0.01),其中高照射组和高浓度香烟组脑HSP70升高明显低于低照射组和低浓度香烟组(P＜0.01),照射与高浓度的香烟组联合明显较单独照射组低,有剂量依存关系.结论低剂量γ射线、香烟及其联合可引起脑蛋白质的含量减少,并诱导胎脑HSP70的合成,提示胎脑发育损伤与脑蛋白和HSP70的合成有一定关系.

低剂量γ射线与香烟对胎鼠脑蛋白质及HSP70的影响