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TGF-β1调控MAP1S通过NER信号通路影响肺癌细胞的增殖和侵袭
目的 探讨TGF-β1调控MAP1S通过NER信号通路影响肺癌细胞的增殖和侵袭.方法 免疫组化检测肺癌和正常肺组织中TGFβ1和MAP1S的表达情况;免疫共沉淀实验检测TGFβ1和MAP1S蛋白的相互关系;MTT实验检测沉默MAP1S后肺癌细胞增殖能力的变化;Transwell试验检测沉默MAP1S后肺癌细胞侵袭能力的影响;Western blotting检测沉默MAP1S后ERCC1和ERCC3蛋白的表达情况;裸鼠体内成瘤实验检测沉默MAP1S后肺癌细胞成瘤能力变化.结果 与正常肺组织相比,肺癌组织中TGFβ1和MAP1S表达水平明显升高;免疫共沉淀实验表明TGFβ1和MAP1S结合为共同体;沉默MAP1S抑制肺癌A549细胞的增殖和侵袭能力、下调ERCC1和ERCC3蛋白的表达、抑制肺癌A549细胞的体内成瘤能力.结论 TGFβ1和MAP1S在肺癌中表达明显升高,同时沉默MAP1S可以抑制肺癌细胞增殖和侵袭能力,TGFβ1可以靶向MAP1S蛋白通过NER信号通路调控肺癌细胞的生物学行为.
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3种中药对中波紫外线辐射HaCaT细胞的干预及其机制
目的 观察中波紫外线(UVB)辐射后HaCaT细胞光产物胸腺嘧啶二聚体(cyclobutanepyrimidine dimers,CPDs)的生成和清除情况及3种中药活性成分:黄芩(baikal skullcap root,BSR)、川芎(szechwan lovge rhizome,SLR)和表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对该过程的干预情况并探讨上述药物对相关调控分子的作用机制.方法 以含10%小牛血清的RMPI 1640培养基培养永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,根据实验设计定时定量照射培养细胞并预先或UVB辐射后加入相关药物进行干预处理.免疫组织化学法检测CPDs;RT-PCR法检测受试各组细胞p53和PCNA基因mRNA表达;Western blot法检测受试各组细胞p53和PCNA蛋白表达.结果 HaCaT细胞损伤程度随照光剂量加大而加重;30mJ/cm2 UVB照射后细胞CPDs生成量在辐射后0.5 h左右达到高峰,同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,照光前加入黄芩溶液,可以减少CPDs生成,照光后即刻加入川芎和EGCG溶液,可加快CPDs清除(P＜0.05);UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53和PCNA mRNA及蛋白表达水平,药物可在不同程度上下调上述基因及蛋白表达.结论 UVB辐射对HaCaT细胞的损伤程度呈剂量依赖性并导致DNA损伤而产生光产物CPDs,细胞自身有清除CPDs的能力,所试3种中药均可减少光产物水平;这种光保护作用可能与受试中药影响p53和PCNA基因mR-NA和蛋白表达有关.
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NER与肿瘤耐药
核酸切除修复(nucleotide excision repair,NER)是DNA损伤修复的主要途径,包括ERCC1-6、XPC、XPA等因子.NER基因缺失与肿瘤易感性有关,NER修复能力与肿瘤耐药性有关.本文就NER的研究进展进行综述.
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切除修复交叉互补基因1的研究进展
现代医学证明,细胞基因组保持其完整性对于细胞的增殖、分化等生物学行为具有至关重要的意义,如果基因的损伤不能及时得到修复,将导致细胞凋亡、生长失控以及恶性肿瘤发生等多种生物学变化.
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损伤修复在顺铂耐药中的作用
铂类药物尤其是顺铂自应用于临床之后被广泛用于多种实体瘤的治疗.但是由于长期用药过程中所产生的耐药性使顺铂的临床应用受到了很大的局限性.顺铂耐药的原因可以概括为以下几个方面:①顺铂的入胞与出胞；②胞内生物大分子对顺铂的解毒作用；③顺铂与DNA的相互作用；④DNA的损伤修复.下面我们就损伤修复在顺铂耐药中的作用作如下综述.
