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博莱霉素联合力尔凡治疗恶性胸腔积液的临床观察
目的 观察博莱霉素联合力尔凡治疗恶性胸腔积液的的疗效和毒副反应.方法 采用中心静脉导管建立闭式引流,在胸水基本干净后肺复张基础上灌注博莱霉素联合力尔凡.结果 总有效率87.5%.仅少数病例有轻微发热,胸痛,恶心.结论 博莱霉素联合力尔凡治疗恶性胸腔积液的疗效好,患者毒副反应小,患者易接受.
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缬草提取物对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的作用
目的:探讨缬草提取物对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的干预作用及机制.方法:健康Wistar大鼠气管内一次性注入博莱霉素5 mg·kg~(-1)制造肺纤维化模型,取造模存活大鼠49只,随机分为缬草高剂量组(16只)、缬草低剂量组(16只)及模型组(17只)3组.造模后第2天开始分别灌胃给予缬草提取物100,20 mg·kg~(-1)及生理盐水10 mL·kg~(-1),每天一次.模型组及用药组于第7天各处死大鼠6只,28 d处死剩存大鼠.另取8只大鼠,气管内一次性注入生理盐水1.0 mL·kg~(-1),灌胃给予生理盐水10 mL·kg~(-1)作为健康对照组,于第28天处死.大鼠处死后,取右下肺叶做HE染色和Masson染色观察肺组织结构的改变;免疫组织化学法检测肺组织中的转化生长因子β_1(TGF-β_1)表达改变;取左下肺叶检测羟脯氨酸(HYP)含量.结果:模型组大鼠7 d肺组织呈现重度肺泡炎改变合并有TGF-β_1表达显著升高,28 d肺组织胶原纤维重度增生并HYP水平显著升高;缬草组第7天时肺泡炎较模型组减轻,TGF-β_1表达较模型组弱(P＜0.05),第28天缬草组肺纤维化病变较模型组减轻,羟脯氨酸含量较模型组低(P＜0.05),TGF-β_1表达较模型组弱.结论:缬草的提取物对博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化有一定的防治作用,其机制可能与下调TGF-β_1的表达有关.
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卡托普利对博莱霉素致小鼠肺纤维化的防治作用及其机制探讨
目的 研究血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利对博莱霉素致小鼠肺纤维化的防治作用.方法 7～10周龄雄性ICR小鼠45只分3组,分别为模型组、卡托普利组与正常对照组.模型组与卡托普利组经尾静脉注射博莱霉素10mg/(kg·d)14 d建立稳定的肺问质纤维化模型,卡托普利治疗组于注射博莱霉素前24 h予卡托普利(12.5 mg/kg·d)灌胃,并与正常ICR小鼠进行对照.第28天收获肺组织,左肺行HE和Masson染色,右肺组织应用Real-time PCR检测Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGFβ1及结缔组织生长因子CTGF mRNA表达,行Western-blot检测CTGF蛋白表达.结果 卡托普利治疗组与模型组比较,小鼠肺泡炎、纤维化程度有所改善,但无统计学意义.卡托普利能显著下调模型组肺组织中升高的Collagen Ⅰ、TGFβ1的mRNA水平及CTGF的mRNA与蛋白水平.但Collagen Ⅲ的mRNA水平并无明显改变.结论 卡托普利有减轻BLM诱导的肺泡炎及肺纤维化程度的趋势,提示卡托普利有一定的抗肺间质纤雏化作用;抑制TGF-β1及CTGF在肺组织中的表达,可能是其作用机制之一.
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博菜霉素抗肿瘤的应用分析
1966年,日本的梅泽滨夫等首先从轮枝链霉菌(Streptomyces verticillus)发酵产物中发现博莱霉素(bleomycin).在天然产生的轮枝链霉菌发酵培养基中分离得到的博莱霉素是含铜的复合物,而临床应用的则是去金属化合物,这样可以降低注射部位的疼痛感.现有的博莱霉素主要成分为博莱霉素A2和B2,分别占55%～70%和25%～32%,自20世纪60年代中期用于肿瘤治疗,已有30多年的历史,成为临床肿瘤化疗的一个重要药物.现就其抗肿瘤应用前景作一综述.
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改良气管穿刺注射博莱霉素制作肺间质纤维化大鼠模型实验研究
目的 比较改良气管穿刺法、常规气管穿刺法及气管切开法注射博莱霉素制作肺间质纤维化大鼠模型的优劣.方法 将60只Wistar大鼠随机分为改良气管穿刺组、常规气管穿刺组及气管切开组,各组大鼠麻醉后分别采用相应的给药方法一次性推注博莱霉素5 mg/kg制作肺间质纤维化大鼠模型,造模14,28 d后分批处死大鼠,取大鼠右肺下叶组织分别进行HE染色和Masson染色,然后分别进行肺组织病理损伤评分和肺组织纤维化评分.结果 气管切开组大鼠死亡7只,死亡率为35％,改良气管穿刺组和常规气管穿刺组死亡率均为0;改良气管穿刺组比气管切开组操作耗时更少,与常规气管穿刺组比较,差异有高度统计意义(P＜0.01);常规气管穿刺组与气管切开组在病理损伤及肺纤维化评分方面比较,差异有统计意义(P＜0.05),而改良气管穿刺组与气管切开组比较,差异无统计意义(P＞0.05).结论 改良气管穿刺法比常规气管穿刺法造模效果更好,与气管切开插管法相当,但操作更简便,耗时更少,大鼠死亡率更低.
