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大鼠脊髓小胶质细胞CX3CR1/ERK5信号通路在神经病理性疼痛中的作用
目的 探讨脊髓小胶质细胞CX3CR1/ERK5信号通路在神经病理性疼痛中的作用.方法 建立脊神经结扎(SNL)疼痛模型,检测大鼠脊髓p-ERK5表达的改变及其表达的细胞类型.鞘内注射ERK5反义寡核苷酸,观察抑制脊髓ERK5表达对SNL大鼠PWT与TWL的影响,以确定ERK5在神经病理性疼痛中的作用.SNL大鼠鞘内注射CX3CR1中和抗体,观察阻断该受体对ERK5活化的影响；鞘内注射CX3CR1的配体CX3CL1,观察CX3CL1能否激活脊髓小胶质细胞和ERK5,以及预先抑制ERK5表达能否逆转CX3CL1的作用,以判定神经病理性疼痛条件下CX3CR1对ERK5的调节作用.结果 与假手术组相比,SNL大鼠术后脊髓p-ERK5免疫反应阳性细胞表达增加(61.75±11.52比2.2±0.12; 58.01 ±10.45比1.1 ±0.11)(P＜0.05),荧光双标结果表明p-ERK5主要表达于小胶质细胞.抑制脊髓ERK5表达有效缓解SNL所致的热(13.48±2.0)s比(18.0±3.7)s;(11.6 ±2.3)s比(17.7 ±1.4)s(P＜0.05)与机械(15.42 ±3.46)g比(22.7±3.2)g；(13.6±2.9)g比(21.4±4.1)g痛敏(P＜0.05).与对照组相比,阻断CX3CR1可有效减少SNL大鼠脊髓ERK5的活化(30±9)比(58±12)；(50±12)比(36±4)(P＜0.05).抑制脊髓ERK5的表达缓解鞘内注射CX3CL1所致痛觉过敏与小胶质细胞活化.结论 在神经病理性疼痛条件下,CX3CL1/CX3CR1通过激活脊髓小胶质细胞ERK5,调节脊髓小胶质细胞的活化,该通路参与了脊髓疼痛信号的转导过程.
关键词： 受体趋化因子 细胞外信号调节激酶类 小神经胶质细胞 神经痛 -
SDF-1、CXCR4、MVD联合检测在多发性骨髓瘤患者预后评估中的应用
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、受体趋化因子(CXCR4)、微血管密度(MVD)联合检测在多发性骨髓瘤患者预后评估中的应用.方法 选取2015年4月至2018年6月在晋城大医院进行多发性骨髓瘤治疗的76例患者作为研究组,另选取同期30例骨髓象正常者作为对照组.比较两组SDF-1、CXCR4、MVD表达水平及相关关系,并分析年龄、性别、国际分期系统(ISS)分期、免疫球蛋白分型及SDF-1、CXCR4、MVD与患者预后之间的关联.结果 研究组SDF-1及CXCR4阳性程度均高于对照组(P均<0.05),且研究组MVD水平也高于对照组(P<0.05);研究组SDF-1及CXCR4表达与MVD水平呈正相关关系(P<0.05).分析患者预后影响因素表明,患者年龄、ISS分期、免疫球蛋白分型及SDF-1及CXCR4表达水平、MVD计数能够作为判断该疾病预后的因素.结论 SDF-1、CXCR4、MVD对多发性骨髓瘤病情的发展可能起一定的促进作用,且均为影响患者预后的因素,故通过检测患者体内SDF-1、CXCR4、MVD水平,可对其预后进行有效评估.
关键词： 基质细胞衍生因子-1 受体趋化因子 微血管密度 多发性骨髓瘤 预后
