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参芍口服液调控TLR4/MyD88通路改善糖尿病大鼠心肌炎症损伤
目的 探讨参芍口服液在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠结构功能损伤中的作用及其可能机制.方法 一次性腹腔注射大剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型.测定血浆心肌酶(CK、LDH)、超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化,左心室插管测定大鼠心功能,苏木素-伊红染色、透射电镜观察大鼠心肌病理改变,免疫组织化学法检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(MyD88)及核因子κB P65(NF-κB P65)表达.结果 治疗6周后,DCM大鼠左心室舒张和收缩功能明显改善;心肌纤维及线粒体肿胀、断裂、坏死减少,结构紧密,排列整齐;CK、LDH、hsCRP含量降低(P < 0.05),且hsCPR与CK、LDH呈正相关(r=0.753,r=0.819,P < 0.05);TLR4、MyD88、NF-κB P65表达明显下调(P < 0.05).而参芍口服液干预的正常大鼠上述指标无明显改变(P > 0.05).结论 参芍口服液可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌损伤,改善心脏舒张和收缩功能,其机制可能与抑制TLR4/MyD88信号通路诱导的炎症反应有关.
关键词： 参芍口服液 糖尿病心肌病 心功能 TLR4/MyD88 炎症 -
Toll样受体4/髓分化因子88信号通路与缺血缺氧性损伤
TLR4MyD88信号通路在先天性免疫反应中发挥重要作用,同时此通路也与机体的缺血缺氧性损伤有着密切关系.缺血缺氧性损伤时TLR4/d88信号通路的激活导致核因子-κB棚转位,引起炎性细胞因子的表达,诱发炎症反应.就目前来说此通路与缺血缺氧性损伤关系的研究在国内报道较少.
关键词： TLR4/MyD88 信号传导 再灌注损伤 -
大豆异黄酮下调TLR4/MyD88介导的信号通路保护心肌肥厚的作用机制
目的 研究大豆异黄酮(SI)对压力负荷性大鼠心肌肥厚的保护作用及其作用机制.方法 采用主动脉弓缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型,造模后将大鼠分为假手术组(Sham组)、主动脉缩窄模型组(TAC组)、溶剂对照组(TAC+placebo组)和SI治疗组(TAC+SI组);4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/TL);左心室组织切片Masson染色和HE染色后观察胶原沉积和心肌细胞形态;免疫共沉淀法测定TLR4和MyD88的交互情况.结果 模型组大鼠的HW/BW和LVW/TL的值显著升高(t=4.344,P=0.012 2和t=8.762,P=0.000 9,n=6);胶原沉积增多,心肌细胞直径增大,TLR4和MyD88的交互增加(t=16.07,P=0.003 9,n=6);SI能显著减轻心脏质量指数(t=3.432,P=0.026 5和t=5.738,P=0.105 0,n=6),使得心肌细胞横截面积减小,同时能明显抑制TLR4和MyD88的交互(t=13.88,P=0.005 1,n=6).结论 SI对主动脉缩窄所致心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制与降低TLR4和MyD88的交互,抑制压力负荷激活的TLR4/MyD88信号通路有关.
关键词： 大豆异黄酮 心肌肥厚 压力负荷 TLR4/MyD88
