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恒河猴主要组织相容性复合体(MHC)的多态性研究概述
恒河猴是应用广泛的非人灵长类实验动物,其MHC基因是一个庞大的与免疫功能密切相关的基因群(也称为Mamu基因),在进化过程形成了Mamu基因不同的存在状态,使得不同个体的Mamu基因在数量和功能上有所差异,同时有些个体还产生了特异性的MHC基因,它的多态性和免疫反应的复杂性相对应.因此,恒河猴MHC多态性的研究,有助于生物科学的发展及指导以恒河猴为动物模型的各种实验.本文主要阐述了恒河猴Mamu基因的结构和功能,以及部分MHC等位基因与疾病的关系,并简要描述了中国恒河猴特异性的MHC基因.
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强直性脊柱炎遗传病因机制研究进展
强直性脊柱炎是一种遗传因素为主导的多基因疾病,除HLA-B27 外,尚有HLA-B60(HLA-B*40:01)等MHC 基因和ERAP1、IL23R、LTBR、TNFRSF1A、TBKBP1、KIF21B、RUNX3、染色体2p15、21q22 内基因沙漠和IL-1 基因簇等非MHC 基因及IL1R2、ANTXR2、TNFR1、KIR、ANKH、CYP2D 6*4、5q14.3 和ANO6 等其他基因参与.该部分新易感基因和标记位点的发现,丰富了我们对AS 发病机制的基因水平认识,并且完善了AS 的发病假说.
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鹿茸多肽诱导心肌干细胞分化作用及对心肌细胞特征性MHC基因表达的影响
目的 从新生大鼠心脏中分离得到心肌干细胞,体外培养,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察鹿茸多肽诱导前后心肌细胞特征性基因α-心肌肌球蛋白重链(α-MHC)和β心肌肌球蛋白重链(β-MHC)的表达,探讨鹿茸多肽对心肌干细胞分化的促进作用.方法 胰酶消化法分离心肌干细胞(CSCs),并进行传代培养,流式细胞法及免疫组化染色鉴定,于第3代CSCs培养液中加入不同浓度的(50,100,200,400,800,l 600 μg/mL)鹿茸多肽进行体外诱导,3周后,用细胞刷收集细胞,利用RT-PCR技术观察心肌细胞特征性基因MHC的表达情况.结果 鹿茸多肽对CSCs的MHC基因表达有促进作用,在一定范围内存在量效关系,并随着鹿茸多肽浓度的增加,α-MHC和β-MHC基因的表达均有所增加.结论 鹿茸多肽对心肌干细胞分化心肌细胞有促进作用,表明其在心肌损伤性疾病的康复中有潜在的治疗价值,值得进一步全面深入的研究.
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大鼠肾性高血压发生过程中α和β肌球蛋白重链基因表达的变化
实验用二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)基因表达的改变.结果表明:(1)2K1C肾性高血压大鼠术后第2～12周,动脉血压持续升高;左室重量/体重(LVW/BW)比值明显升高;左心室α-MHC基因表达明显减弱;β-MHC基因表达明显增强.(2)术后第4周给予血管紧张素转换酶抑制剂、巯甲丙脯酸和术后第8周切除肾动脉狭窄侧肾脏可使2K1C肾性高血压大鼠动脉血压下降;左心室肥厚发生逆转;抑制左心室α-MHC基因表达减弱和抑制β-MHC基因表达增强.这些结果提示在2K1C肾性高血压过程中,动脉血压升高是左心室肥厚、左心室肌球蛋白MHC基因表型转换的重要因素;肾素-血管紧张素系统可能参与2K1C肾性高血压过程中的心肌肥厚和MHC基因表型的转换.
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卡托普利防治心肌肥厚效应与心肌肌球蛋白重链基因表达及儿茶酚胺氧自由基代谢的关系
目的:应用大鼠腹主动脉狭窄心肌肥厚模型,观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利防治心肌肥厚的作用,以及该作用与心肌组织内儿茶酚胺、氧自由基、血管紧张素(AngⅡ)含量和心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达的关系.方法:取体重150～220 g SD大鼠20只,随机分成3组:对照组(7只)、心肌肥厚组(6只)、心肌肥厚加卡托普利组(卡托普利组,7只).卡托普利组大鼠每天服用卡托普利60 mg/kg,药粉末溶于饮水中.3组动物均于手术后8周处死.结果:①卡托普利组大鼠全心重(HW)、左心室重(LVW)、HW/体重(BW)、LVW/BW各指标与心肌肥厚组比较均明显降低;②卡托普利可明显抑制去甲肾上腺素、多巴胺含量的降低,以及肾上腺素含量的增高;③卡托普利可增强心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pχ)活性,减少过氧化脂质(LPO)的生成;④卡托普利可降低压力超负荷所致的心肌肥厚组织AngⅡ含量的增高;⑤卡托普利可使心肌α-MHC基因表达增强,β-MHC基因表达减弱,并提高α-MHC mRNA/β-MHC mRNA比值.结论:卡托普利能有效地防治心肌肥厚的发生.其作用机制不仅与卡托普利调整和改善心脏局部儿茶酚胺、氧自由基代谢有关,而且还与卡托普利直接抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢、逆转压力超负荷所致的心肌MHC表型的转化密切相关.
