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开放翼腭动脉改良制备大鼠自体血栓脑梗死模型比较
目的：利用大鼠自体血栓，在开放翼腭动脉（ pterygopalatine artery，PPA）的情况下堵塞其大脑中动脉，造成大脑中动脉远端供血区的脑梗死模型。方法开放PPA，结扎颈外动脉（ external carotid artery，ECA），将栓子通过颈总动脉（common carotid artery，CCA）血流将栓子冲大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）远端，造成梗死模型，按Bederson评分对其神经功能进行评分，TTC染色确定梗死体积。结果两手术组模型比较，评分均升高，且出现白色梗死区，经统计检测分析无明显差异。结论开放PPA大鼠自体血栓制造脑梗死模型可缩短手术时间，降低死亡率。
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大鼠溶栓治疗研究中的脑梗死模型分析
脑血管病属于较为普遍的一种疾病，于临床表现出较高的致残率以及致死率，其中以缺血性脑血管病为普遍。当前针对缺血性脑血管病患者，选择溶栓的方法进行治疗，表现出技术设备简单、操作便捷、对患者造成的创伤较小、能够促进血管再通以及将患者后遗症进行有效减少等。为了对脑梗死疾病的发病机制、疾病病理生理过程以及溶栓治疗的情况进行详细了解，创建动物脑缺血模型具有重要的意义。本文主要针对大鼠溶栓治疗研究中的脑梗死模型进行相关分析，旨在为疾病的治疗提供准确的参考依据，终显著提高脑梗死患者的生活质量。
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两种状态脐血间充质干细胞移植对脑梗死大鼠神经功能恢复的对比研究
背景:脐血间充质干细胞对缺血缺氧引起的神经细胞损伤具有修复作用,而原代分离的和经过诱导分化的细胞,何种状态的治疗效果好未有定论.目的:比较原代分离的和经过培养诱导分化的2种状态脐血间充质干细胞对大鼠脑梗死模型治疗效果.方法:①取足月分娩的胎儿脐血,经四联袋梯度密度离心法分离脐血间充质干细胞;②通过含有碱性成纤维生长因子的培养基诱导分化脐血间充质干细胞;③将60只大鼠随机等分为4组:假手术组、模型组、原代细胞治疗组及诱导分化细胞治疗组,后3组建立脑梗死模型.原代细胞治疗组及诱导分化细胞治疗组分别在造模后7 d通过尾静脉注射原代分离的和经过培养诱导分化的2种状态脐血间充质干细胞.结果与结论:移植原代分离的和经过培养诱导分化的2种状态脐血间充质干细胞的脑梗死模型大鼠平衡、行走、空间定位和学习记忆能力得到明显改善,且其中与原代分离的脐血间充质干细胞治疗的大鼠相比,经诱导分化的脐血间充质干细胞治疗的大鼠脑梗死体积接近,脑组织病理损伤改善更为明显,脑组织中 CD34、Ki-67阳性细胞数量较高,神经胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数量较低,脑组织中炎症因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子β表达减少,而白细胞介素6表达水平接近.说明经过培养诱导分化的脐血间充质干细胞对脑梗死模型大鼠神经功能的治疗效果更佳.
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亚低温对构建脑梗死模型大鼠梗死区神经再生微环境的影响
背景：大量研究表明亚低温对脑梗死后的神经元具有很好的保护作用。
目的：观测亚低温对脑梗死模型大鼠神经再生微环境的影响，并分析其对脑梗死后神经功能恢复的可能作用机制。
方法：从65只成年雌性SD大鼠中随机取20只作为假手术组，其余45只结扎颈动脉建立脑梗死模型，排除造模失败及死亡的5只，余下40只大鼠随机等分为脑梗死组及亚低温组。脑梗死组应用半导体致冷低温仪诱导头部亚低温调节体温至(37±1)℃，术后转移到温度为25℃的房间；亚低温组大鼠采用半导体致冷低温仪诱导头部亚低温，在大鼠脑缺血模型后13.0-14.0 min 时，把缺血侧头颅与亚低温治疗仪的探头紧密连接，调置制冷器温度为6-8℃，使大鼠病灶侧脑组织温度控制在32.0-33.0℃，维持4 h。
结果与结论：与脑梗死组相比，亚低温组大鼠BBB评分明显增加，梗死灶体积缩小。造模后1 d，亚低温组大鼠脑组织中生长相关蛋白43 mRNA表达水平与脑梗死组接近，2周时亚低温组大鼠脑组织中生长相关蛋白43 mRNA表达水平较脑梗死组显著升高。提示亚低温治疗可通过对脑梗死引起的神经细胞损伤起到保护作用，改善神经功能的恢复，其机制可能与上调脑组织缺血半影区生长相关蛋白43的表达有关。
