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心肌缺血后适应对急性心肌梗死患者自噬基因表达影响
目的 观察心肌缺血后适应对自噬基因微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ,LC3-Ⅱ,Beclin1表达的影响,探讨其意义.方法 选择本院收治60例临床接受冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死(AMI)患者作为研究对象,将其分为心肌缺血后适应组、对照组.采用RT-PCR检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Beclin1 mRNA表达水平.结果 与对照组相比,心肌缺血后适应组术后1小时、24小时、48小时、72小时、7天的LC3-Ⅰ,LC3-Ⅱ,Beclin1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),72小时达到高峰.结论 心肌缺血后适应升高自噬基因LC3- Ⅰ,LC3- Ⅱ,Beclin1 mRNA 表达水平,自噬可能在心肌缺血后适应中发挥作用.
关键词： 自噬 心肌缺血后适应 微管相关蛋白1轻链3 Beclin1 -
2类多巴胺受体通过促进 PKC-ε转位参与心肌缺血后适应抑制细胞凋亡
目的：以蛋白激酶C-ε(PKC-ε)转位为切入点,探讨2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后适应抑制细胞凋亡中的作用及可能机制。方法复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧和缺血后适应模型。 MTT检测心肌细胞的存活率；Hoechst 33342染色观察细胞凋亡；Western blotting检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9、PKC-ε蛋白的表达和细胞色素C( Cyt c)的释放；免疫共沉淀检测PKC-ε和DR2的相互作用。结果与正常组比较,缺氧/复氧组细胞存活率降低,细胞凋亡增加,促凋亡因子( Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加,PKC-ε没有转位到细胞膜,PKC-ε和DR2不存在相互作用。与缺氧/复氧组比较,缺血后适应明显升高细胞存活率,降低细胞凋亡,抑制促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达,促进抑凋亡因子(Bcl-2)表达,PKC-ε转位到细胞膜,PKC-ε和DR2存在相互作用。与缺血后适应组比较,DR2激动剂进一步增加缺血后适应的保护作用,而DR2抑制剂则取消了DR2激动剂的作用。结论 DR2参与心肌缺血后适应抑制细胞凋亡,其机制与DR2促进PKC-ε转位及DR2和PKC-ε存在相互作用有关。
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活化的自噬在2周糖尿病大鼠和糖尿病患者心肌缺血后适应中作用研究
目的:研究自噬在2周糖尿病大鼠和糖尿病患者心肌缺血后适应(IPost)中活性的变化及其作用.方法:采用2周糖尿病(D)大鼠和2周糖尿病胰岛素治疗(D+I)大鼠建立心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死面积,行电镜和Western blot检测自噬活性变化,运用自噬抑制剂(3-MA)研究自噬在IPost中的作用;用RT-PCR检测患者自噬相关基因表达水平.结果:IPost能升高大鼠心肌自噬活性,显著减少大鼠心肌梗死面积;3-MA抑制自噬活性后,大鼠心肌梗死面积显著升高(P<0.05),Bad表达显著升高,而Bcl-2表达明显降低(P<0.05).IPost升高患者术后自噬相关基因表达水平(P<0.05),48 h达到高峰.结论:IPost活化的自噬在2周D大鼠和2周D+I大鼠对心肌起保护作用;IPost升高患者自噬相关基因表达水平.
关键词： 自噬 心肌缺血后适应 糖尿病 微管相关蛋白1轻链3 Beclin1 -
急性AMI患者急诊PCI术中心肌缺血后适应对再灌注心律失常的抗心律失常效应及手术时间的影响
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术中心肌缺血后适应对再灌注心律失常的抗心律失常效应及手术时间的影响.方法:选择ST段抬高AMI(STEMI)并首次行PCI手术的患者90例,采用随机数字表法将其分为心肌缺血后适应(MIP)组和常规PCI组.MIP组患者给予临时起搏、药物、低压扩张罪犯血管病变处.常规PCI组开通罪犯血管后若出现再灌注心律失常,则采取常规处理措施.比较2组患者再灌注心律失常的类型、冠状动脉病变特点、再灌注心律失常的持续时间、PCI总手术时间、心电图相关导联ST段的回落值.结果:2组患者ST段回落值、再灌注心律失常的类型、冠状动脉病变特点差异均无统计学意义(P>0.05),而MIP组再灌注心律失常的持续时间及PCI总手术时间均短于常规PCI组(P<0.05).结论:AMI患者PCI治疗中MIP可使再灌注心律失常更短时间内结束,并且可以显著缩短手术时间.
关键词： 心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 心肌缺血后适应 心律失常 -
线粒体KATP通道开放剂尼可地尔在大鼠心肌缺血后适应中的作用
目的 探讨心肌线粒体KATP通道开放剂尼可地尔药物后适应对减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用.方法 建立大鼠体外细胞水平缺氧复氧模型,设立实验分为3组.对照组(n=6):细胞缺氧30、60 min后,复氧10 min.尼可地尔组(n=6):细胞缺氧30、60 min后,立即加入浓度100 μmol/L 的尼可地尔,复氧10 min.5-羟基葵酸盐加尼可地尔组(n=6):细胞缺氧前即刻加入500 μmol/L 5-羟基葵酸盐,随后步骤同尼可地尔组.复氧10 min后观察细胞台盼蓝染色情况.计算每组中每个标本被台盼蓝染色的细胞数占整个被计数的细胞数的百分比,即为死亡细胞百分比.结果在对照组中,缺氧30、60 min,死亡细胞百分比为(29±2)%及(40±4)%,在尼可地尔组发现在复氧即刻给予尼可地尔,可以明显减少细胞的死亡百分数,缺氧30、60 min死亡细胞数分别为(17±2)%及(28±3)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).而加入5-羟基葵酸盐则可以取消尼可地尔这种对心肌的保护作用,缺氧30、60 min死亡细胞数分别为(30±3)%及(42±4)%.结论尼可地尔是通过开放线粒体KATP通道模拟缺血后适应来减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤的.
关键词： 尼可地尔 心肌缺血后适应 心肌线粒体KATP通道 -
心肌缺血后适应药物治疗进展
目的:为心肌缺血后适应药物治疗提供参考.方法:采用文献综述法,阐述近5年来缺血后适应药物治疗对心肌保护的研究和进展,并提出今后的努力方向.结果与结论:心肌缺血后适应药物治疗可减少或避免心肌缺血再灌注损伤的发生和发展,减少梗死面积,保护心肌的正常功能,为临床使用安全、有效的药物治疗提供新的方法,为临床上治疗心肌缺血的药物提供新思路.
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心肌缺血后适应研究进展
心肌缺血后适应是指心肌缺血后再灌注开始时进行短暂、重复的开通及再闭,随后恢复冠状动脉血流.现就其对缺血再灌注心肌的保护作用及机制作一综述.
