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NF-κB对肝癌细胞自噬形成的影响
目的 研究抑制核转录因子(NF-κB)对肝癌细胞HepG2自噬的作用及影响.方法 常规培养HepG2细胞后分为两组:SN50处理组及空白对照组,然后采用MTT比色法检测细胞生长增殖、Western blot检测细胞内微管相关蛋白LC3-Ⅱ水平以及MDC染色后,采用荧光显微镜对自噬进行定性观察.结果 经SN50处理24、48、72 h后,细胞增殖抑制率分别为(20.45±3.70)%、(31.94±4.20)%和(36.44±4.60)%(P ＜ 0.05),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ水平的表达上调,同时荧光染色也提示肝癌细胞自噬活性增强.结论 阻断NF-κB可以在一定时间内显著抑制HepG2细胞的增殖,其机制可能是增强了细胞的自噬作用.
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饥饿及雨蛙素诱导的AR42J细胞中自噬基因LC3及beclin-1表达的变化
目的:观察饥饿及雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J中自噬基因LC3及beclin-1表达的变化,初步探讨吞噬(autophagy)在急性胰腺炎中的作用.方法:选择体外培养的生长状态良好的大鼠胰腺腺泡AR42J细胞,随机分为3组,饥饿组(N=10),雨蛙素处理组(N=10),空白对照组(N=10).饥饿组加入充足的平衡盐溶液,雨蛙素处理组加入含10-7mol/L雨蛙素的全营养培养液,空白对照组加入含20％灭活胎牛血清的F12-K培养液(pH7.2-7.4),各组分别于处理后2、4、6h收集细胞并提取蛋白质.采用免疫印迹法检测三组不同时点胰腺腺泡细胞AR42J中自噬基因Beclin-1和LC3的蛋白表达.结果:空白对照组不同时点beclin-1和LC3-Ⅱ均呈低表达,且各时点比较差异无统计学意义(P＜0.05).饥饿组和雨蛙素处理组beclin-1和LC3-Ⅱ的表达随处理时间的延长逐渐增加,且不同时点beclin-1和LC3-Ⅱ的表达均较空白对照组显著增高,差异均具统计学意义(P＜0.05).结论:雨蛙素和饥饿刺激可导致大鼠胰腺腺泡细胞AR42J中LC3-Ⅱ及beclin-1蛋白表达随作用时间的延长而增加,自噬可能参与了胰腺炎的发生发展过程.
关键词： 胰腺炎 Beclin-1 微管相关蛋白LC3 自噬性程序性细胞死亡 胰腺腺泡细胞 -
自噬基因Beclin-1和微管相关蛋白LC3在大鼠阿霉素心肌病中的表达及其意义
目的 探讨自噬基因Beclin-1及微管相关蛋白LC3在大鼠阿霉素心肌病中的表达及其意义,初步证实自体吞噬(autophagy)参与了大鼠阿霉素心肌病的发病,并探讨其机制.方法 雄性SD大鼠45只,随机分为3组,阿霉索(ADR)组、阿霉素(ADR)+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和对照组.建立大鼠阿霉素心肌病模型,电镜观察自噬体形态及数量,检测心肌组织中Beclin-1含量及LC3含量.结果 ADR组大鼠心肌组织自噬体的数甚较对照组及ADR+3-MA组增多;ADR组心肌组织中Beclin-1水平及LC3含量均较对照组及ADR+3-MA组增高.结论自噬性程序性细胞死亡参与了阿霉素心肌病的发病.
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围生期甲状腺功能减退对新生仔鼠心肌细胞自噬的影响
目的 探讨心肌细胞自噬在仔鼠围生期甲状腺功能减退(简称甲减)致心功能损害中的作用,并观察左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗后自噬指标的改变.方法 SD孕鼠自孕15d起每日予丙基硫氧嘧啶(PTU)50mg/d灌胃至仔鼠出生并持续整个哺乳期,制成围生期甲减模型,出生仔鼠为甲减组,其余孕鼠每日予0.9％氯化钠溶液灌胃,出生仔鼠为对照组,部分甲减仔鼠自出生当日起予以每日腹腔注射L-T42 μ g/100g,为治疗组,收集甲减组、治疗组及对照组(每组8只)出生7d龄仔鼠的心室肌组织,采用Western blot法测定并比较心肌组织自噬相关蛋白LC3与cathepsin D的表达,同时测定并比较血清甲状腺激素水平及CK-MB、LDH与AST水平.结果 甲减组仔鼠CK-MB、LDH及AST水平均高于对照组(均P＜0.01),治疗组仔鼠3者水平均较甲减组下降(均P＜0.01);甲减组仔鼠LC3II/LC3I及cathepsin D表达水平均高于对照组(均P＜0.01),治疗组仔鼠2者的表达水平均较甲减组降低(均P＜0.01).结论 心肌细胞自噬在围生期甲减诱发新生仔鼠心功能损害中起重要作用.
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微管相关蛋白LC3和组织蛋白酶D在子宫内膜样腺癌中的表达及意义
目的:探讨微管相关蛋白LC3、组织蛋白酶D 在子宫内膜样腺癌组织中的表达及与临床病理参数之间的关系.方法:用免疫组织化学法检测12例正常增生期子宫内膜、12例子宫内膜增殖症以及51例子宫内膜样腺癌组织中LC3和组织蛋白酶D的表达并分析.结果:LC3在子宫内膜样腺癌组织的表达强度显著低于正常增生期内膜和子宫内膜增殖症(P＜ 0.001,P＜ 0.001).LC3在子宫内膜样腺癌中的表达强度与组织学分级以及手术病理分期呈明显的负相关(r =-0.390,P＜ 0.001;r =-0.312,P＜ 0.05).组织蛋白酶D在子宫内膜样腺癌组织中的表达显著低于正常增生期内膜(P＜ 0.05).结论:自噬活性相关的LC3、组织蛋白酶D在子宫内膜样腺癌中的表达下降,自噬活性的改变可能参与了子宫内膜样腺癌的发生和演进过程.
