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钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭与触发性心律失常中的信号转导作用
心力衰竭的心肌细胞可发生组织重构和电重构,尤其是细胞内钙离子循环出现障碍时,引起心脏电-机械活动异常,这也是其心律失常产生的主要原因.近年来研究表明,钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ通过调节钙循环的各个环节,在心肌肥大和凋亡所致心电重构和心力衰竭的发生、发展中起着关键的信号转导作用,该文将近年来的研究进展扼要概述.
关键词： 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 心力衰竭 心电重构 -
冠心病心肌重构的研究进展
近些年来研究表明心肌梗死后心脏重构的现象严重,包括结构重构,心电重构,神经重构等.在急性心肌梗死幸存人群中,仍有多数人因致命性心律失常或难治性心力衰竭而死亡.心肌梗死后,心脏发生了诸多病理生理变化,有研究表明炎性因子过度激活、各种离子通道蛋白的异常,以及信号通路的改变促进了心肌各种重构现象的发生.
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扩张型心肌病兔电重构机制的初步探讨
目的:探讨扩张型心肌病(DCM)兔电重构的表现及机制.方法:耳缘静脉注射阿霉素建立DCM模型,采用接触电极记录心内膜单相动作电位(MAP)技术了解DCM时MAP各参数、心室有效不应期(ERP)和后除极电位的情况.结果:实验组MAP复极完成50%的时间(MAPD50),复极完成90%的时间(MAPD90)和ERP较对照组延长,MAPD50分别为(113.40±19.05)∶(80.83±11.69)ms, MAPD90分别为(174.10±25.69)∶(127.14±14.32)ms,ERP分别为(107.60±10.92)∶(88.33±9.37) ms,均差异有统计学意义(均P《0.05),并有3例动物出现后除极电位且1例诱发室性心动过速.结论:MAP复极时间和ERP的延长以及后除极电位的出现是DCM时电重构的主要表现,也可能是DCM发生室性心律失常的部分原因.
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心房颤动发生及维持机制研究新进展
随着中国步入老龄化社会,心房颤动在中国的发生率越来越高,它是脑卒中的高危因素,对其发生及维持机制进行研究有重要的临床意义.虽然大量研究表明心房颤动的发生及维持与心电重构和心房结构重构密切相关;但是其具体机制目前仍未完全清楚,近年来,国内外对其进行了基因遗传学、分子生物学等多角度、多领域的研究.现综述近期的研究进展,从心房重构、肾素-血管紧张素系统的激活、自主神经改变、心房能量代谢异常等角度阐述心房颤动的发生与维持机制.
