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氧化损伤在HIV相关神经认知损害中的作用
目的 研究由活性氧诱导的DNA氧化损伤在感染了艾滋病毒的患者中枢神经系统组织中的积累.方法 利用感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV-1)的患者的尸检脑组织的额叶皮质来分析HIV-1亚型,采用免疫荧光染色、定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)和PCR克隆测序分析脑细胞中核和线粒体DNA损伤.结果 中枢神经系统感染HIV会导致大脑细胞中核和线粒体DNA基因组的损伤.对HIV相关的神经认知功能障碍患者的尸检皮质组织进行检测可以发现有高水平的核和线粒体DNA 8-氧鸟嘌呤(8-hydroxyguanine,8-oxoG)损伤.在HIV相关的神经认知障碍的一个亚型脑组织中有逐渐增加的线粒体DNA突变和缺失,这与病情已经得到控制的情况大为不同.结论 在HIV相关的神经认知障碍患者的中枢神经系统中高水平的氧化损伤对HIV引发神经细胞和胶质细胞的神经免疫和凋亡发挥了重要作用.
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PM2.5对人外周血淋巴细胞凋亡与DNA损伤的影响
[目的]观察PM2.5对人外周血淋巴细胞凋亡的影响并探讨其可能机制.[方法]采用0、33、100和300 μg/ml PM2.5染毒培养的外周血淋巴细胞24、48 h,分别用流式细胞仪测定淋巴细胞凋亡率,紫外分光光度计测定羟自由基(·0H),高效液相色谱-电化学检测分析法测定8-氧鸟嘌呤(8-oxodG).[结果]PM2.5染毒细胞24 h时,PM2.5各浓度组(33、100和300 μg/ml)淋巴细胞凋亡率与对照组(0 μg/ml)比较无显著性差异(P＞ 0.05);100和300 μg/ml组淋巴细胞·OH和8-oxodG均稍高于对照组(P＜ 0.05或P＜0.01).PM2.5染毒细胞48 h时,100和300 μg/ml组淋巴细胞凋亡率、·OH和8-oxodG均显著高于对照组(P＜0.01),且300 μg/ml组高于100 μg/ml组(P＜0.01).[结论]PM2.5可诱导外周血淋巴细胞凋亡,其机制可能与自由基产生增多并造成DNA氧化损伤有关.
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8-oxoG切除修复机制
许多因素如活性氧类物质,离子辐射等可引起碱基损伤,如鸟嘌呤(G)转变为8-氧鸟嘌呤(8-oxoG).损伤的碱基可通过碱基切除修复通路得到纠正,如DNA糖基化酶负责8-oxoG的修复,其中原核中的MutT、MutY和MutM,真核中的MYH和OGG等都是重要的DNA糖基化酶.文章阐述了8-oxoG的修复机制及该机制与肿瘤的关系.
