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芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA的影响
目的 探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制.方法 以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM急性心肌缺血模型;将其随机分为美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高中低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌核转录因子-κBp50(NF-KBp50)及其抑制蛋白(IκBα)、白介素-1 β(IL-1 β)及其mRNA水平的表达并与空白组对照.结果 模型组及各治疗组与空白组比较NF-KBp50(细胞核)、IκBα(细胞浆)、IL-1β及其mRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,NF-κBp50、IκBα、IL-1 β及其mRNA表达明显降低(P＜0.05).芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌NF-κBp50、IκBα、IL-1 β及其mRNA改善优于美吡达与丹参滴丸(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠缺血心肌中存在NF-κBp50、IL-1β的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制NF-κBp50(IκBα)-IL-1β这一途径的激活,是芪玄益心胶囊心肌保护作用的重要机制之一.
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芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌肝细胞生长因子及血管内皮生长因子mRNA表达的影响
[目的]评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗死的治疗作用,并探讨其机制.[方法]建立大鼠冠脉结扎心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌梗死率和心肌组织肝细胞生长因子(HGF)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,并与空白组对照.[结果]模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗死率、HGFmRNA、VEGFmRNA表达均显著增高(P＜05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗死率明显降低,VEGFmRNA、HGFmRNA表达明显增高(P＜0.05),以高剂量组变化显著,高剂量组在降低心肌梗死率,增高VEGFmRNA、HGFmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).[结论]芪玄益心胶囊能够降低心肌梗死率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗死的作用与增加VEGFmRNA、HGFmRNA表达相关.
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芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠缺血心室肌细胞动作电位及瞬时外向钾电流的影响
[目的]探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌瞬时外向钾电流的影响,从细胞通道水平探讨该药的治疗机制.[方法]以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射致胰腺损伤合并舌下静脉注射垂体后叶素使冠状动脉收缩,建立DM急性心肌缺血动物模型,采用全细胞膜片钳技术,记录芪玄益心胶囊对单个大鼠心室肌细胞动作电位(AP)相关指标及对瞬时外向钾电流1(Ito1)的影响.[结果]芪玄益心胶囊高剂量组心室肌细胞动作电位相关指标、瞬时外向钾电流密度较模型组明显改善,同模型组比较具有显著意义(P＜0.05).[结论]芪玄益心胶囊能够加大Ito1的开放,并推测芪玄益心胶囊抗心肌缺血的作用与开放瞬时外向钾电流,改善动作电位,进而产生类似缺血预处理的心肌保护作用密切相关.
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芪玄益心胶囊对大鼠心肌NF-κBp50mRNA IκBαamRNA的影响
目的:评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗塞的治疗作用,并探讨其机理.方法:建立大鼠冠脉结扎心肌梗塞模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组心肌梗塞率和心肌组织核转录因子-κBp50(NF-κBp50)其抑制蛋白α(IκBα)的表达.结果:模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA均明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化显著,高剂量组在降低心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊能够降低心肌梗塞率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗塞的作用与其抑制NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达相关.
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芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠胰腺IL-1β及其mRNA NF-κBp50 IκBa的影响
目的:评价芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠的降糖作用,并探讨其作用机制.方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤复制大鼠DM模型,将其随机分关吡达组、关吡达+芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型血糖、糖化血清蛋白、胰腺白介素-1β(IL-1β)及其mRNA、核转录因子-kBp50(NF-κBp50)及其抑制蛋白(IκBa)水平,并与空白组对照.结果:模型组及各治疗组与空白组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50(细胞核)、IκBa(细胞浆)表达均显著增高(P<0.05).美吡达+芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IkBa表达明显降低(P<0.05).芪玄益心胶囊与美吡达比较,美吡达+芪玄益心胶囊高剂量组对胰腺IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IκBa改善优于美吡达(P<0.05).结论:糖尿病大鼠胰腺中存在IL-1β、NF-κBp50的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制IL-1β-NF-κBp50(IkBa)这一途径的激活,是芪玄益心胶囊降低血糖,胰腺保护作用的重要机制之一.
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芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌瘦素mRNA表达的影响
目的:探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制.方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型,将其随机分美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌组织心肌瘦素(Leptin)mRNA水平的表达并与空白组对照.结果:模型组及各治疗组与空白组比较Leptin mRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较Leptin mRNA表达明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化显著.芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌组织Leptin mRNA改善优于美吡达(P＜0.05),而高剂量组则优于丹参滴丸(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊可能通过降低Leptin mRNA表达,对心肌产生积极的保护作用.
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芪玄益心胶囊对急性缺血心肌敏感性ATP钾通道的影响
目的:探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)豚鼠急性缺血心肌敏感性ATP钾通道的影响,从细胞通道水平探讨该药的治疗机理.方法:以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射致胰腺损伤,合并舌下静脉注射垂体后叶素使冠状动脉收缩,建立DM急性心肌缺血动物模型;采用全细胞膜片钳技术,记录芪玄益心胶囊对单个豚鼠心室肌细胞敏感性ATP钾通道的影响.结果:芪玄益心胶囊高剂量组心室肌细胞敏感性ATP钾电流密度较模型组明显改善,同模型组比较具有显著意义(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊能够加大IKATP的开放,并推测芪玄益心胶囊抗心肌缺血的作用与开放心肌敏感性ATP钾电流,进而产生类似缺血预处理的心肌保护作用密切相关.
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β-环糊精包结芪玄益心胶囊中挥发油的实验研究
目的:研究β-环糊精包结芪玄益心胶囊中挥发油的佳工艺条件.方法:通过正交设计分析方法进行多因素多水平试验,以挥发油利用率和含油率为考察指标,评定包结工艺的优劣.结果:搅拌法佳包结工艺条件是水与β-环糊精的配比为1:4,油与β-环糊精的配比为1:6,包结时间为6h,包结温度为75℃.结论:β-环糊精包结工艺更有效地稳定挥发油的有效成分.
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芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌肝细胞生长因子mRNA表达的影响
目的:探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护的作用机制.方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型,将其随机分为美吡达组,丹参滴丸组,芪玄益心胶囊高、中、低剂量组,模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌组织HGFmRNA水平的表达并与空白组对照.结果:模型组及各治疗组与空白组比较,HGFmRNA表达均显著增高(P＜0.01).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,HGFmRNA表达明显增高(P＜0.01),以高剂量组变化显著.芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌组织HGFmRNA改善优于美吡达组(P＜0.01),而高剂量组则优于丹参滴丸组(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊可能通过增强HGFmRNA表达,对心肌产生积极的保护作用.
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芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌血管内皮生长因子121 mRNA表达的影响
目的:探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制.方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型,将其随机分美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)121mRNA表达水平,并与空白组对照.结果:模型组及各治疗组与空白组比较VEGF121mRNA表达均显著增高(P《0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较VEGF12-1mRNA表达明显增高(P《0.05),以高剂量组变化显著.芪玄益心胶囊各剂量组与美吡达组、丹参滴丸组比较.对心肌组织VEGF121mRNA改善优于美吡达组(P《0.05),而高剂量组优于丹参滴丸组(P《0.05).结论:芪玄益心胶囊可能通过增强VEGF121mRNA表达,对心肌产生积极的保护作用.
