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青蒿素和桦木酸阻断脂多糖诱导小鼠血管新生及组织增殖
目的 揭示细菌脂多糖(LPS)诱发小鼠肿瘤样增殖中血管新生及组织增殖的病理机制及青蒿素和桦木酸阻断肿瘤样增殖的药理机制.方法 利用脂多糖或含脂多糖的完全弗氏佐剂(CFA)建立小鼠皮下组织及关节滑膜肿瘤样增殖模型,在形态学特征(炎症分级)描述及组织化学指标(血管及组织增殖、炎性细胞浸润)鉴定的基础上,采用生化法、生理法和免疫法定量测定一氧化氮(NO)、血氧饱和度(SpO2)和3-硝基酪氨酸(3NT)的血清浓度,并对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平进行免疫组化分析.结果 脂多糖与完全弗氏佐剂可导致炎症表型及组织异常增殖相关显微结构变化,使一氧化氮升高、血氧饱和度下降、3-硝基酪氨酸增加(蛋白质硝化),诱导型一氧化氮合酶、缺氧诱导因子1α和血管内皮细胞生长因子表达显著上调,并伴随血管新生及组织增殖.一氧化氮供体化合物可重现此过程,而一氧化氮合成抑制剂则有拮抗作用.青蒿琥酯和桦木酸可下调诱导型一氧化氮合酶、缺氧诱导因子1o和血管内皮细胞生长因子表达,降低一氧化氮并提高血氧饱和度,缓解或中止炎症性异常血管新生和组织增殖现象.结论 脂多糖激发的诱导型一氧化氮合酶过表达和一氧化氮大量释放可能是血管新生及组织增殖的直接驱动力,青蒿琥酯和桦木酸能阻断肿瘤样增殖的病理过程,因而具有潜在的预防及治疗作用.
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白花丹参丙酮酸脱羧酶基因的克隆和表达分析
目的 获得白花丹参丙酮酸脱羧酶(SmPDC)全长基因,分析该基因在白花丹参不同组织部位,以及缺氧胁迫处理后的该基因表达差异.方法 利用cDNA文库筛选获得SmPDC基因全长,利用半定量RT-PCR,分析SmPDC基因在白花丹参不同部位的表达情况,及缺氧处理条件下的表达情况.结果 获得的SmPDC基因由2 190个核苷酸组成,编码605个氨基酸,蛋白相对分子质量药6.485×104,等电点pI 5.49;半定量RT-PCR检测,该基因在丹参的根中表达量高,其次是茎和叶;缺氧胁迫处理会诱导该基因的表达,随胁迫时间延长表达量逐渐增加.结论 白花丹参SmPDC基因是PDC家族新成员,其功能与植物耐缺氧代谢途径有关.
