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  • 山茶花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

    作者:罗胜勇;方明;陈志武

    目的 研究山茶花总黄酮(TFC)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 用改良Longa法行造模术,制成局灶性脑缺血再灌注模型,参照Kato法对海马CA1区组织学改变进行分级,采用TUNEL法和电镜法观察缺血区脑细胞凋亡情况.结果 TFC可明显减少缺血区神经细胞的死亡,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡有明显的抑制作用.结论 TFC可明显抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑细胞凋亡.

  • 山茶花总黄酮抗肿瘤作用的实验研究

    作者:黄明玉;罗胜勇

    目的 研究山茶花总黄酮(TFC)对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用及其机制.方法 建立小鼠H2 肝癌移植瘤模型,将60只接种H22肝癌细胞悬液的昆明小鼠随机分为6组:正常组、模型对照组、阳性对照组(环磷酰胺)、TFC高、中、低剂量组,给药12d,末次给药后1h处死全部小鼠,称小鼠肿瘤重量,观察TFC对H22肝癌移植瘤生长的抑制作用,及其对小鼠免疫器官、巨噬细胞吞噬、淋巴细胞转化功能的影响,另取60只小鼠,分组造模同上,观察小鼠给药后存活时间的变化.结果 TFC高、中剂量组可明显抑制瘤体重量;高、中剂量组可明显增加小鼠脾和胸腺指数,且高、中剂量组能显著提高巨噬细胞吞噬功能和淋巴细胞转化能力;高、中剂量组可明显延长小鼠的存活时间.结论 TFC可能通过调节机体免疫功能来发挥抗肿瘤作用.

  • 山茶花总黄酮抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

    作者:黄明艳;罗胜勇

    目的 观察山茶花总黄酮对腹腔注射猪血清诱导大鼠肝纤维化形成的抑制作用.方法 采用腹腔注射猪血清诱导大鼠肝纤维化模型,血生化分析仪检测大鼠肝功能、酶联免疫吸附(ELISA)法测血清中透明质酸(HA)、TGF-β1 含量,测定组织中羟脯氨酸(HYP)含量,并行肝脏组织病理学检查.结果 与模型组比较,TFC 注射液可明显降低大鼠天冬氨酸、丙氨酸转氨酶水平,明显提高血清总蛋白和白蛋白含量,表明其对肝功能的损伤有一定保护作用;明显降低血清透明质酸、TGF-β1 含量和肝组织中羟脯氨酸的水平,组织病理检查显示,对肝组织纤维化病变有一定程度改善的作用.结论 山茶花总黄酮对腹腔注射猪血清诱导大鼠肝纤维化形成具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1 产生有关.

  • 山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

    作者:罗胜勇;董六一;范丽;方明;陈志武

    目的:研究山茶花总黄酮(TFC)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法:结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFC对小鼠死亡率及死亡时间的影响.建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFC大鼠对行为学、脑梗死面积的影响,并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量.结果:TFC 80、40 mg·kg-1组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间;60、30、15 mg·kg-1组可改善行为障碍,降低行为学评分;60、30 mg·kg-1组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织中MDA、NO含量,抑制LDH活性的下降.结论:TFC对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抑制NO生成有关.

  • 山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

    作者:罗胜勇;董六一;范丽;方明;陈志武

    目的研究山茶花总黄酮( TFC)对缺血性脑损伤的保护作用.方法采用断头法、闷罐法,观察 TFC对脑缺血小鼠耐缺氧能力的影响;采用跳台法观察 TFC对缺血后学习记忆功能的影响;并测定脑组织中丙二醛( MDA)、一氧化氮( NO)的含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性.采用结扎双侧颈总动脉( CCA)制作大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察 TFC对脑含水量、血管通透性及组织病理形态的影响.结果 TFC可延长小鼠断头后喘息持续时间和在缺氧条件下的存活时间,改善缺血后引起的学习记忆障碍,降低缺血后小鼠脑组织中 MDA和 NO含量,抑制 LDH活性的下降;并能降低大鼠 CCA结扎后脑含水量和血管通透性,改善脑组织病理形态学改变.结论 TFC对缺血性脑损伤有显著的保护作用,其机制可能与抗自由基、抑制 NO的生成有关.

  • 山茶花总黄酮TFC对实验性心肌缺血的保护作用

    作者:袁丽萍;范丽;董六一;方明;赵维中;陈志武

    目的观察山茶花总黄酮(TFC)对心肌缺血损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法采用挟闭气管造成小鼠心肌缺氧模型和舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)制备大鼠心肌缺血模型.结果TFC80,40mg/kg显著延长挟闭气管后小鼠心电消失的时间;60,30mg/kg对iv Pit引起的大鼠ST段和T波的异常心电图变化有明显的抑制作用,并且能显著减少心肌组织及血清中丙二醛(MDA)含量,抑制血清中乳酸脱氢酶(LDH)活力的升高.结论TFC对心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.

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