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100Hz电针通过激活伏隔核内κ阿片受体抑制可卡因CPP的表达
目的:探讨100Hz电针抑制大鼠可卡因条件位置偏爱(Conditioned Place Preference,CPP)表达的机制.方法:采用可卡因诱导大鼠CPP模型,观察(1)选择性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI加100 Hz电针对可卡因CPP表达的影响；(2)每次电针前给大鼠双侧伏隔核内注射nor-BNI,能否阻断电针对可卡因CPP的表达；(3)电针处理可卡因CPP大鼠伏核组织中κ阿片受体mRNA表达的变化.结果:(1)10μg/5μlnor-BNI侧脑室给药或0.3μg/1μl nor-BNI伏隔核内微注射预处理给药都能翻转100Hz电针对可卡因CPP的抑制作用；(2)100Hz电针能显著增加可卡因CPP大鼠伏隔核内κ阿片受体mRNA的表达.结论:100 Hz电针通过激活伏隔核内κ阿片受体从而抑制可卡因CPP的表达.
关键词： 可卡因 电针 条件位置偏爱(CPP) nor-BNI -
地佐辛的镇痛作用与κ受体关系的研究
目的:初步研究地佐辛的镇痛作用与脊髓κ受体的关系.方法:地佐辛腹腔注射后,鞘内注射κ受体拮抗剂nor-BNI,初步研究地佐辛镇痛作用及机制.热板法和醋酸扭体法观察动物热板法痛阈(pain threshold in hot-plate test,HPPT)、扭体次数.结果:腹腔注射地佐辛可以延长热板潜伏期或减少扭体次数,且鞘内注射κ受体拮抗剂nor-BNI可以翻转地佐辛的镇痛作用.结论:腹腔注射地佐辛可以产生镇痛作用,κ受体可能是其镇痛作用的主要靶点.
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缺血/再灌注心肌κ阿片受体的变化及其与抗I/R性心律失常的关系
目的 观察κ阿片受体(K opioid receptor,κ-OR)在抗大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)中的变化及其与抗I/R性心律失常的关系.方法 将48只SD大鼠随机分为6组,每组8只,即对照组、U50,488H组、I/R组、U50,488H+I/R组、BNI+U50,488H+I/R组和BNI+I/R组,用于建立在体的大鼠I/R模型,观察κ-OR激动剂U50,488H对大鼠心肌I/R模型室性心律失常的影响.另取18只SD大鼠随机分为6组,每组3只,即对照组、假手术组、再灌注即刻组、60、180和360 min组,用于RT-PCR及Western blot检测I/R处理后心肌组织中κ-ORmRNA转录及其蛋白的表达.结果 对照组偶发早搏,I/R组心律失常的发生率明显增加(P<0.01).给予U50,488H可以明显降低I/R引起的室速和室颤的发生率(P<0.01)及心律失常的评分(P<0.05).U50,488H抗心律失常的作用可被选择性的κ-OR拮抗剂nor-BNI完全阻断(P<0.01),而nor-BNI本身对I/R所致心律失常没有影响.RT-PCR的结果发现,κ-OR mRNA的转录水平在再灌注的即刻、再灌注后60及180 min时,明显高于对照组(P<0.01),在60 min时达到高峰,360 min时恢复到正常水平.Western blot检测表明,在再灌注的即刻、再灌注后60,180和360 min时,κ-OR蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.05).结论 在心肌I/R时,κ-OR基因的转录和其蛋白表达的水平明显上调,可能与其抗I/R性心律失常的作用相关.
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缺血预处理时内源性强啡肽与κ阿片受体对缺血再灌注心肌的保护作用
目的:研究缺血预处理(IPC)诱导下内源性强啡肽(Dyn)在血浆水平与心肌mRNA水平的变化以及κ阿片受体Dyn对心肌缺血再灌注损伤中的保护作用.方法:将48只大鼠随机分为6组.对照组,假手术组,缺血预处理组(IPC组),缺血再灌注组(I/R组),IPC+I/R组,选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI+IPC+I/R组.用放射免疫法和聚合酶链反应分别测定大鼠血浆Dyn与心肌Dyn mRNA表达水平,观察κ阿片受体阻断剂Nor-BNI对于大鼠心肌IPC保护作用的影响.结果:大鼠心肌IPC可以使血浆Dyn浓度明显增高(P<0.05),但心肌mRNA水平尚无明显变化.κ阿片受体阻断剂Nor-BNI能够阻断心肌IPC对于I/R组大鼠心肌收缩功能的改善作用.结论:IPC可通过增加血浆Dyn水平激活κ阿片受体产生对心脏功能的保护作用.
