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白细胞介素36及其在炎症性疾病中的作用
白细胞介素36(lL-36)包括lL-36α,lL-36β,lL-36γ和 lL-36受体拮抗剂(lL-36Ra)。 lL-36Ra, lL-36α,lL-36β和 lL-36γ曾分别被命名为 lL-1家族成员5,6,8和9,它们均通过lL-1受体相关蛋白2和lL-1受体辅助蛋白介导信号通路。 lL-36Ra 能够阻止 lL-36受体信号的活化。 lL-36参与多种炎症性疾病的发生和发展过程。本文对 lL-36的生物学特征、受体与信号通路、生物学活性及其在银屑病、局限性脱发、关节炎症、肺部炎症及其他炎症性疾病中的作用进行综述。
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白细胞介素-36及其受体拮抗剂在银屑病患者中表达及临床意义
目的 探讨银屑病病人的血清白细胞介素(IL)-36及其受体拮抗剂IL-36Ra的表达水平与银屑病病情的严重程度的相关性.方法 选取我院2013年6月至2014年5月寻常型银屑(PV)病人50例,脓疱型泛发型银屑病(GPP)病人50例,同时选择体检健康者50例为对照,利用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测研究对象的血清IL-36γ 、IL-36β、IL-36α和IL-36Ra水平,比较PV组与对照组、GPP组与对照组的IL-36和IL-36Ra水平;同时比较病情不同严重程度病人的IL-36γ、IL-36β、IL-36α和受体拮抗剂IL-36Ra水平.结果 PV组的血清中IL-36γ、IL-36β、IL-36α水平高于对照组,IL-36Ra水平低于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);GPP组的IL-36γ、IL-36β、IL-36α高于对照组,IL-36Ra低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);GPP脓疱发作组的血清IL-36γ、 IL-36β、IL-36α和IL-36Ra水平高于GPP脓疱消退组,差异有统计学意义(P＜0.05),IL-36γ 、IL-36β、IL-36α和受体拮抗剂IL-36Ra水平PV进展期高于非进展期(P＜0.05),同时GPP中度、重度患者IL-36表达水平与对照组比较差异明显(P＜0.05).结论 银屑病的病情严重程度与IL-36水平和IL-36Ra水平密切相关.
关键词： 银屑病 白细胞介素36 白细胞介素36受体拮抗剂 -
IL-36及其与疾病相关性的研究进展
白细胞介素36(interleukin 36,IL-36)是IL-1家族新成员,由3个生物学功能相似的成员IL-36α、IL-36β和IL-36γ组成.IL-36成员的共同受体为IL-36R,可与IL-1受体辅助蛋白(IL-36RAcP)相结合形成二聚体.IL-36Ra是IL-36的天然拮抗剂.IL-36可以活化MAPK、NF-κB信号级联途径,影响和调控多种趋化因子、炎症介质和黏附分子的表达和释放,在疾病发生发展中具有重要作用.现就IL-36生物学特征、受体和受体拮抗剂及其与相关疾病的关系进行综述.
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白细胞介素36与银屑病
白细胞介素36主要分布在皮肤、支气管上皮和脑组织中,通过与受体复合体(白细胞介素36受体和白细胞介素1受体辅助蛋白)结合作用于上皮细胞、免疫细胞等,在固有免疫和适应性免疫中发挥重要作用.白细胞介素36通过诱导促炎症细胞因子、抗菌肽、趋化因子等促进炎症反应以抵御外界病原微生物.同时由于促炎症细胞因子及趋化因子等释放,诱发银屑病等自身免疫性疾病或免疫相关的炎症性疾病.白细胞介素36受体广泛低表达,且未被高度调控,在皮肤中能与分布广泛的白细胞介素36发挥其免疫学效应,因此,抗白细胞介素36受体的抗体可成为银屑病的潜在治疗.
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T细胞亚群和白细胞介素36在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展
在不同的细胞因子环境下,原始T细胞分化生成的Th1、Th2、Th17及Treg等细胞构成的细胞亚群及其细胞因子在系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的发病中发挥重要作用.白细胞介素36包括白细胞介素36α、363和36 γ,其免疫调节及免疫激活作用较传统白细胞介素1家族成员更强,通过激活丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB,参与自身免疫性疾病的生理病理过程.白细胞介素36对T细胞分化的研究能进一步阐明系统性红斑狼疮的发病机制,为系统性红斑狼疮的治疗策略提供思路.
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IL-36及其与系统性红斑狼疮的研究进展
IL-36是IL-1家族新成员,与传统IL-1家族成员具有氨基酸序列同源性及相似的信号转导途径.IL-36主要在上皮细胞、树突细胞和CD4+T细胞中高表达,免疫调理及免疫激活作用较传统IL-1家族成员更强,提示IL-36在免疫反应中具有巨大的潜能.IL-36在SLE等自身免疫病的发病中起重要作用,提示与SLE可能存在联系,是SLE研究中有前景的分子之一.
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银屑病患者血清白介素36及其受体拮抗剂表达水平与病情严重度的相关性研究
目的 探讨银屑病患者血清白介素(IL)36(IL-36α、IL-36β、IL-36γ)及其受体拮抗剂IL-36Ra水平与银屑病病情严重度的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)比较45例泛发性脓疱性银屑病(GPP)患者、34例寻常性银屑病(PV)患者和37例健康对照者血清IL-36及IL-36Ra水平,并结合患者病情严重度进行相关性分析.结果 IL-36及IL-36Ra在3组之间表达差异无统计学意义.银屑病患者按病期分组后,GPP脓疱发作期患者27例血清IL-36β、γ表达水平(中位数±四分位数间距分别为12.101±11.315和34.541±15.580 ng/L)显著高于健康对照组(分别为5.355±9.020和23.052±22.410 ng/L),经非参数Mann-Whiteney检验,差异均有统计学意义(P＜0.05).按病情严重度分组后,重度GPP患者7例血清IL-36β、γ表达水平(分别为11.218±9.318和38.536±17.332 ng/L)均显著高于健康对照组(P＜0.01).GPP组、PV组及健康对照组IL-36β与γ表达水平均呈显著正相关(r值分别为0.85、0.86、0.91,均P＜0.01);且两者均与GPP病情严重度呈低度正相关(r值分别为0.33、0.41,均P＜0.05);IL-36β表达水平尚与PV皮损面积严重指数显著正相关(r=0.54,P＜ 0.01).结论 GPP患者血清IL-36β、γ水平与病情严重度呈低度正相关,提示IL-36β、γ可能在GPP的发病中发挥重要作用.
关键词： 银屑病 白细胞介素36 白细胞介素36受体拮抗剂 -
支原体肺炎患儿血清白细胞介素-4,白细胞介素-17,干扰素-γ,白细胞介素-36的表达及临床意义
目的 探讨支原体肺炎(MPP)患儿血清细胞因子白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-17(IL-17),干扰素-γ(INF-γ),白细胞介素-36(IL-36)的表达及其临床意义.方法 选择2011年11月1日至2015年11月1日在常州市金坛区人民医院住院的45例确诊为MPP患儿作为MPP组,并选择同期住院的19例行腹股沟疝手术患儿作为对照组进行前瞻性研究.支原体的诊断主要依据痰支原体DNA阳性及血清学指标.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测患儿血清中的IL-4、IL-17、IL-36、INF-γ的含量及变化.结果 MPP组血清IL-4、IL-17、IL-36及INF-γ水平在急性期为:[(723±263)、(398±218)、(413±291)、(3144±1932)]ng/L;而对照组为:[(481±198)、(212±39)、(302±87)、(1632±917)]ng/L,可见MPP组较对照组均明显增高(均P<0.05),在恢复期下降,且大叶性肺炎,>3岁年龄组MPP患儿这四个细胞因子水平均明显增高(均P<0.05).结论 MPP发生发展与IL-4、IL-17、IL-36及INF-γ密切相关,故检测这些细胞因子对病情评估有一定指导意义,有助于进一步指导MPP的临床治疗.
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寻常型银屑病病人外周血IL-36水平变化及意义
目的 了解寻常型银屑病病人外周血中白细胞介素36(IL-36)水平及其与银屑病关系,探讨其在银屑病发病机制中作用.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,对45例寻常型银屑病病人(进展期27例,静止期18例)及40例健康对照者外周血IL-36水平进行检测,分析其与银屑病皮损面积与严重度指数(PASI)评分的关系.结果 寻常型银屑病病人血清IL-36水平高于健康对照组(t=9.6,P＜0.01),进展期高于静止期(t=9.4,P＜0.01);寻常型银屑病病人血清IL-36水平与其PASI评分呈显著正相关(r=0.73,P＜0.01).结论 IL36可能在银屑病发病过程中发挥重要作用,并与疾病的严重程度呈正相关.
