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右美托咪定对氯胺酮镇痛及催眠的增强作用
目的 探讨右美托咪定(DMM)对氯胺酮(Ket)镇痛及催眠作用的影响.方法 采用热板法观察DMM 10 μg·kg -对Ket 25 mg· kg -热板痛阈(HPPT),扭体法观察DMM 5μg·kg -对Ket 25 mg·kg-1扭体次数的影响；翻正反射法观察DMM 40μg·kg-1对Ket 100 mg·kg-1翻正反射消失持续时间的影响.结果 热板法实验中,与正常对照组相比,单独给DMM在5～15 min HPPT明显延长(P ＜0.05,P＜0.01),Ket麻醉组在5 min HPPT明显延长(P＜0.01).与Ket麻醉组相比,合用DMM组,HPPT增加更明显(P ＜0.05,P＜0.01).与DMM+Ket合用组相比,DMM+阿替美唑(Ati)+Ket合用组HPPT明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),且与Ket麻醉组相当,10 min后与正常对照组接近.扭体法实验中,与正常对照组相比,单用DMM组及Ket麻醉组的扭体次数明显减少(P＜0.01)；两者合用后,扭体次数减少更明显,与Ket麻醉组相比有显著差异(P＜0.01).与DMM+ Ket组相比,DMM+Ati+Ket组的扭体次数明显增加(P＜0.01),且与单用DMM组和Ket麻醉组相当,但依旧明显低于正常对照组(P＜0.01).翻正反射法实验中,与Ket麻醉组相比,DMM+ Ket合用组的翻正反射消失持续时间明显延长(P＜0.01).与DMM+Ket合用组相比,DMM+Ati+ Ket合用组的翻正反射消失持续时间明显缩短(P＜0.01),且与Ket麻醉组接近.结论 合用右美托咪定,氯胺酮的镇痛及催眠作用增强,而α2受体可能是该效应的主要受体机制之一.
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纳洛酮对右美托咪定麻醉小鼠催醒作用的研究
目的：探讨纳洛酮对右美托咪定麻醉小鼠有无催醒作用及其作用机制。方法30只清洁级昆明种小鼠随机分成纳洛酮组（NAL组）、阿替美唑组（ATI组）和生理盐水组（NS组）3组(n=10)。各组小鼠均腹腔注射右美托咪定1 mg/kg，给药后90 min，各组分别腹腔注射纳洛酮2 mg/kg、阿替美唑2 mg/kg与生理盐水10 mL/kg，于右美托咪定给药前及给药后5、15、30、60、90、95、105、120、180 min评估镇静、镇痛水平，并观察小鼠苏醒时间（以翻正反射恢复为标准）。结果各组在右美托咪定给药5 min后即表现明显的镇静、镇痛效应，约在60 min时达到峰效应和在180 min恢复；阿替美唑和纳洛酮均可降低右美托咪定的镇静、镇痛效应。NAL组在给药后95、105、120、180 min镇静评分均低于NS组，在95、105、120 min镇静评分均高于ATI组；NAL组在给药后95、105、120 min镇痛评分均低于NS组(均P＜0.05)，与ATI组差异均无统计学意义。ATI组、NAL组小鼠的苏醒时间短于NS组[min：(3.0±1.9) vs (5.0±2.5) vs (91.0±5.7)；F=1793.368，P＜0.05]，NAL组与ATI组差异无统计学意义。结论纳洛酮对右美托咪定麻醉小鼠具有一定的催醒作用。
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右美托咪定与氯胺酮合用对兔定量药物脑电图δ频段的影响
目的 研究右美托咪定(Dex)与氯胺酮(Ket)合用对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响.方法 30只成年家兔随机分为NS组、Dex组、Ket组、Dex+Ket组及Ati+Dex+Ket组,各组根据实验分组计划分3次顺序静脉注射生理盐水(NS)、50 μg/kg的阿替美唑(Ati)、5 μg/kg的Dex、8 mg/kg的Ket.观察并比较各组给药前后QPEEG δ频段功率百分比的变化.结果 与NS组相比,Dex组给药后δ频段功率百分比的变化不明显(P>0.05),而Ket组的δ频段功率百分比在给药后0.5～10 min增加(P<0.05,P<0.01);Dex+Ket组给药后δ频段功率百分比进一步增大(P<0.05,P<0.01);Ati+Dex+Ket组给药后δ频段功率百分比较Dex+Ket组减小(P<0.05,P<0.01),接近于Ket组的δ频段功率百分比(P>0.05).结论 Dex与Ket合用对兔QPEEG δ频段功率百分比的增加具有协同效应,α2受体可能是该效应的主要受体机制之一.
