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去痴灵脂溶性提取物血清抑制M146L细胞分泌β淀粉样蛋白
目的:研究中药复方去痴灵脂溶性提取物血清对转染人类β淀粉样前体蛋白(amyloid beta-proteinprecursor,APP)基因和早老素-1(prsenilin-1,PS-1)基因的M146L细胞分泌β淀粉样蛋白42(amyloid beta-protein42,Aβ42)的抑制作用.方法:采用血清药理学方法,制备去痴灵脂溶性提取物的含药血清.体外培养高效表达Aβ42的M146L细胞株,建立Aβ42过度表达的细胞模型.加入不同浓度(1%,3%和9%)的含药血清,用CCK-8(cell counting kit-8)比色实验检测含药血清对M146L细胞毒作用,用ELISA法(enzyme-linked immunosorbent assay)测定M146L细胞分泌Aβ42的变化.结果:3个浓度的去痴灵脂溶性提取物血清对M146L存活率没有影响,不具有细胞毒作用.3个浓度的含药血清均能显著抑制M146L细胞分泌Aβ42,以高浓度组为明显.结论:一定浓度(1%,3%,9%)的去痴灵脂溶性提取物血清对M146L细胞分泌Aβ42有明显的抑制作用.
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去痴灵对AD模型小鼠脑内β-淀粉样前体蛋白和脑啡肽酶基因表达的影响
目的 探讨去痴灵对老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)小鼠学习记忆及脑内β-淀粉样前体蛋白(amyloid beta-protein precursor,APP)和脑啡肽酶(Neprilysin,NEP)基因表达的影响.方法 选用昆明种小鼠,腹腔注射D-半乳糖和灌胃三氯化铝制备AD模型小鼠,第51天开始,治疗组分别灌胃低、中、高剂量(10、20、40 g·kg-1·d-1)的去痴灵,以石杉碱甲作为阳性对照药,连续40 d.通过Morris水迷宫和半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定去痴灵对AD小鼠学习记忆和脑内APP和NEP mRNA含量的影响.结果 低、中、高剂量的去痴灵均能改善AD小鼠的学习记忆能力,下调APP基因表达,高剂量去痴灵能上调NEP基因的表达.结论 去痴灵能改善AD小鼠学习记忆能力,降低APP基因表达及增加NEP基因表达.
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去痴灵对阿尔茨海默病模型动物的预防性作用
目的 探讨去痴灵(广东海风藤、五味子、石菖蒲等)对阿尔茨海默病(AD)动物模型的预防作用.方法 昆明种小鼠经皮下注射D-半乳糖120 mg/(kg·d)和灌胃三氯化铝20 mg/(kg·d)联合造模10周;造模第7周开始,试药组同时给予低、中、高剂量去痴灵分别为2.3g/(kg·d)、4.6 g/(kg·d)、9.2 g/(kg·d)至第10周;通过Morris水迷宫和跳台测试小鼠学习记忆.RT-PCR测定β-淀粉样蛋白前体(APP)mRNA表达;采用HE染色、Bielschowsky改良法染色及Aβ免疫组化染色观察小鼠脑组织形态学变化.结果 与模型对照组比较,去痴灵各剂量组小鼠逃避潜伏期缩短、平台所在象限时间百分比和穿越平台次数增加(P<0.05),跳台错误次数明显减少、APPmRNA相对含量明显降低(P<0.01),海马神经元排列整齐,结构完整,染色均匀,胞质与胞核清晰可辨,神经原纤维缠结和老年斑数目明显减少,无变性样斑块.结论 去痴灵对D-半乳糖和三氯化铝联合制备的AD模型具有一定的预防作用.
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含去痴灵水提物血清抑制M146L细胞分泌Aβ
目的:研究含去痴灵水提物血清对M146L细胞分泌的β淀粉样蛋白(β-amyloid protein)的影响,探讨去痴灵治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的可能性及作用机制.方法:采用血清药理学方法,制备含去痴灵水提物血清.体外培养稳定转染人类阿尔茨海默病β淀粉样前体蛋白(beta-amyloid protein precursor,APP)和突变型早老素1(prsenilin-1,PS1)基因的中华仓鼠卵巢上皮细胞系(M146L),使之高效产生β淀粉样蛋白42(Aβ42),建立Aβ42过度表达的细胞模型.加入含去痴灵水提物血清,用MTT法检测不同浓度(12%、6%、3%)的含药血清对M146L细胞毒作用,用ELISA法测定其对M146L细胞分泌Aβ42的影响.结果:3个浓度的含药血清对M146L存活均无影响,对细胞分泌的Aβ42有抑制作用,并呈现一定的量效关系.结论:一定剂量(12%、6%、3%)的含去痴灵水提物血清对M146L细胞分泌的Aβ42有明显的抑制作用,其机制尚待进一步研究.
