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人参皂苷Rb1可能通过CDK5途径减轻Aβ25-35诱导的胎鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化
观察人参皂苷Rb1对Aβ25-35诱导的海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响,并探讨其对周期依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)及激动亚基p25/p35的可能作用.通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠海马神经元tau蛋白在Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平,及CDK5的两个亚基cdk5和p25/p35的蛋白水平.20 μmol·L-1凝聚态Aβ25-35作用于海马神经元12 h,可使海马神经元tau蛋白在Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平增高,p25的数量增多,但并不影响cdk5亚基的表达.人参皂苷Rb1可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的海马神经元tau蛋白的过度磷酸化,抑制p35的降解并减少海马神经元p25的生成.人参皂苷Rb1可能通过CDK5途径减轻Aβ25-35诱导的胎鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化.
关键词： 人参皂苷Rb1 β淀粉样蛋白25-35 Tau蛋白 Cdk5 p25/p35 -
CDK5在鱼藤酮诱导的多巴胺能神经元凋亡中的作用
目的 探讨CDK5在鱼藤酮介导的SH-SY5Y细胞凋亡中的作用以及通过干预CDK5表达对细胞凋亡的影响.方法 使用鱼藤酮处理多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,Annexin-V/PI染色,流式细胞仪检测不同实验组细胞凋亡率,采用Western blot法检测不同实验组CDK5的表达以及p25/p35蛋白的表达比.结果 经鱼藤酮处理后细胞活力呈浓度依赖性下降,细胞凋亡率增高,且CDK5表达增高,p25/p35比值增高.CDK5抑制剂MDL28170或Olomoucine预处理细胞能够降低CDK5的表达水平,降低p25/p35蛋白的表达比,同时可以减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤.结论 CDK5在鱼藤酮介导的SH-SY5Y细胞凋亡中可能发挥着重要作用,抑制CDK5的活性可能具有神经保护作用.
