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阿尔茨海姆病文献资料
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丹酚酸B对β-淀粉样蛋白介导原代培养皮层神经元毒性的保护作用
目的观察一氧化氮(NO)在谷氨酸(Glu),β-淀粉样蛋白[β-AP(1-40)]引起神经细胞损伤中的作用以及丹酚酸B(Sal B)对β-AP(1-40)引起的神经细胞损伤保护作用.方法原代培养大鼠皮层神经元,建立了硝普钠(SNP),Glu,β-AP(1-40)等3种损伤模型,用形态学观察、MTT比色法、Griess法分别测定神经元活力,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出和NO释放.结果 Glu和β-AP(1-40)可以引起神经元NO的释放增加,造成神经毒性.nNOS在Glu的毒性中起重要作用,iNOS可能在Aβ1-40的毒性中起作用.Sal B能显著增加细胞活力,降低LDH释放率,并剂量依赖地减少NO释放. 结论 NO介导了Glu和β-AP(1-40)的毒性,Sal B可以通过减少NO释放,改善β-AP(1-40)的毒性作用.
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大鼠前脑不全缺血再灌注后β-淀粉样蛋白的表达及意义
目的研究不全缺血再灌注后Aβ表达的规律及意义.方法结扎一侧颈动脉后剪断,另一侧夹闭2h后恢复血流.免疫组化方法研究再灌注不同时间点Aβ表达变化 .结果再灌注6hAβ表达无明显增加,4d开始增加,8d达到高峰.再灌注16d开始下降,35d继续下降趋于消失.结论不全缺血再灌注后Aβ表达达到高峰后又趋于消失,神经系统存在维持Aβ代谢平衡的机制.Aβ表达可能解释VD患者出现的AD病理改变.
