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神经干细胞增殖分化的JAK/STAT与Notch信号通路串话机制
JAK/STAT通路参与细胞的增殖、分化和凋亡等过程,近年来的研究显示,其在胚胎发育、成年个体脑肿瘤、脑缺血及损伤后脑内神经干细胞增殖过程中发挥重要作用.Notch介导的信号通路广泛存在于所有已知动物细胞中,是调控神经干细胞增殖、分化的经典信号通路.两条通路形成一个整体网络调控着神经干细胞增殖分化,本文综述Notch通路与JAK/STAT通路在神经干细胞增殖过程中各组分的相互联系,旨在从网络药理学角度为脑缺血后神经保护及调控神经干细胞增殖药物的开发提供基础理论支持.
关键词： Notch信号通路 JAK/STAT信号 信号串话 脑缺血 神经干细胞 -
DC-SIGN/TLR4调控肾小管上皮细胞炎症反应研究
探讨肾小管上皮细胞天然免疫分子DC-SIGN与TLR4相互作用,以及对肾小管上皮细胞炎症反应的调控影响.采用免疫组化检测慢性肾炎患者肾组织DC-SIGN及TLR4表达;体外培养肾小管上皮细胞株(HK-2)并经LPS刺激,采用免疫共沉淀实验和荧光免疫组化检测DC-SIGN与TLR4结合及细胞表面共定位状况;ELISA检测经转染DC SIGN siRNA后HK-2分泌IFN-β、TNF-α的变化,以及western blot检测TLR4信号通路中IKKε、p38、JNK及NF-κB的磷酸化水平.结果显示,慢性肾炎患者肾小管上皮细胞均显著表达DC-SIGN及TLR4,利用HK2模拟炎症状态给予LPS刺激后,DCSIGN与TLR4可发生相互结合并共定位于细胞表面,且HK-2明显分泌炎症因子IFN-β、TNF α,这一状况可被经转染DC-SIGN siRNA后予以抑制,且发现在此状态下TLR4-MyD88依赖途径信号分子p38、JNK磷酸化水平则显著上升,而TLR4-MyD88非依赖途径的IKKε、NF-κB磷酸化水平无明显变化.结果表明,肾小管上皮细胞炎症状态下可通过表达DC SIGN,并与TLR4结合且相互作用,促进炎症因子分泌,从而调节肾小管上皮细胞炎症反应.提示可能与DC-SIGN和TLR4发生信号串话,并调控TLR4-MyD88非依赖途径有关.
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Notch信号串话与肿瘤的关系
Notch信号通路在细胞分化发育过程中起重要作用,许多肿瘤形成都有Notch信号的参与.肿瘤的形成多是多因素共同完成的,研究发现Notch信号与Ras、Wnt、NF-kB、VEGF等的串话在肿瘤的发生、发展中发挥着协同或者拮抗的作用.本文就Notch信号的组成、活化及其串话进行综述.
