首页 > 文献资料
-
关键词：
-
关键词：
-
自发性高血压大鼠肾内血管内皮生长因子表达的变化
[目的]探讨血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)在自发性高血压大鼠(Spontaneouslv Hypertensive Rat,SHR)血压升高前、后肾内的表达情况,分析其与高血压时肾毛细血管稀少的关系;[方法]应用免疫组化SP法及计算机图象分析技术,对幼年(6周龄,n=15)和成年(12月龄,n=15)SHR大鼠及幼年(6周龄,n=10)和成年(12月龄,n=10)同系正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kvoto,WKY)肾VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析;[结果]在4组大鼠的肾内均观察到了VEGF阳性反应,反应产物呈棕色颗粒状,主要分布于肾小球的足细胞和球内系膜细胞中,其中12月龄SHR组表达水平较其它3组高,阳性细胞数多及灰度值高(P＜0.05),而6周龄和12月龄WKY及6周龄SHR 3组间表达水平差异无显著性(P＞0.05);[结论]随着成年SHR大鼠血压的升高,肾小球VEGF蛋白的表达水平上调.这可能是对高血压所致的肾毛细血管减少的一种反应,高表达的VEGF可对抗由于缺血缺氧诱导的肾毛细血管内皮细胞凋亡,并促进微血管再生;但高表达的VEGF由于其增加毛细血管的通透性很可能参与了高血压时的肾损害.
-
微血管稀少与高血压
高血压病是我国常见的心血管疾病,近年来报道,其患病率已高达15%.其病因和发病机制非常复杂,已知与中枢调节、细胞膜离子转运异常、交感神经活动增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R-A-A-S)功能紊乱、神经、精神及遗传因素、众多升压因子与降压因子平衡失调、胰岛素抵抗、受体学说等因素有关.诸多因素终导致阻力血管结构和功能的改变.
-
自发性高血压大鼠视网膜微血管稀少与细胞凋亡
目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)视网膜毛细血管细胞凋亡的发生情况,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,为研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据.方法:10只雄性自发性高血压大鼠(SHR组)和10只雄性正常血压(WKY)大鼠(WKY组)分别在13周龄和18周龄取眼球做视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TUNEL法)检测视网膜微血管细胞凋亡变化情况,HE染色及图像分析,动态观察视网膜微血管形态的改变及测定视网膜毛细血管面积及密度的改变.结果:①TUNEL法标记显示SHR各周龄大鼠视网膜微血管均出现阳性反应细胞,且18周龄大鼠阳性细胞与13周龄大鼠比较明显增多;WKY组大鼠视网膜微血管未见TUNEL阳性细胞.②血管铺片HE染色显示SHR组部分毛细血管闭塞,内皮细胞和周细胞丢失,出现无细胞毛细血管,毛细血管密度较WKY组显著降低.结论:在高血压发展过程中,视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞均可发生凋亡,同时伴有微血管稀疏,细胞凋亡可能在高血压视网膜病变的过程中扮演重要的角色.
-
卡托普利对自发性高血压大鼠微血管稀少和内皮功能障碍的影响
微血管稀少是高血压靶器官损害的第一步,对高血压的发生、发展有着重要的影响[1].本文通过观察自发性高血压大鼠(SHR)的回肠壁微血管分支数、血浆内皮素(ET)和血浆一氧化氮(NO)的稳定代谢产物亚硝酸盐(NO-2)水平的变化及卡托普利(CPT)介入后上述指标的改变,旨在探讨高血压微血管稀少与内皮功能障碍的关系及CPT对其的影响.
-
SHR大鼠血压升高前后脑内VEGF的变化及其意义
为探讨自发性高血压大鼠(SHR)血压升高前后脑内血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化及其意义,本研究应用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对幼年(6周龄)和成年(12月龄)SHR大鼠及幼年(6周龄)和成年(12个月龄)同品系正常血压对照组京都Wistar大鼠(WKY)脑切片VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析.结果发现在4组大鼠大脑皮质的广泛区域、纹状体、室管膜上皮及脉络丛等处均观察到散在分布的VEGF样免疫阳性细胞,阳性反应产物呈棕色颗粒状,位于胞浆中,其中幼年和成年WKY及幼年SHR三组间阳性细胞数及其灰度差异无显著性(P＞0.05),而12月龄SHR组阳性细胞数及其灰度均高于其它三组(P＜0.05).以上结果提示:随着成年SHR大鼠血压的升高,脑内VEGF蛋白的表达水平上调,高表达的VEGF可能对高血压时脑缺血缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及微血管的存活有保护意义,同时也可能参与了高血压所致的脑损伤.
