首页 > 文献资料
-
强化缺血/再灌注损伤对移植动脉的影响
目的探讨强化缺血/再灌注(I/R)损伤对移植动脉的近期及远期的影响.方法将SD大鼠的腹主动脉分别冷缺血1h、24h行SD→SD及SD→Wistar的原位腹主动脉移植,观察术后不同时期植入段血管病理改变、TGF-β1表达及手术前后过氧化脂质的变化.结果 D→SD及SD→Wistar缺血1h组分别于术后10周及6周见内膜明显增厚,而缺血24h组只需2周;各组移植后2h过氧化脂质均明显高于术前,术后4h、24h与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05);缺血24h组TGF-β1的表达不论是SD→SD还是SD→Wistar均于术后1周即出现高表达.结论强化I/R损伤可加重早期的急性炎性反应,进而增强TGF-β1的表达,加重内膜增厚.
-
移植物动脉硬化模型大鼠血管平滑肌细胞原代培养及鉴定
目的：探讨大鼠腹主动脉移植后，血管平滑肌细胞（VSMC）的分离、培养方法。方法建立BN至Lewis腹主动脉移植的慢性排斥反应、动脉硬化模型，60d后用组织块贴壁方法分离、培养血管平滑肌细胞并进行传代。采用形态学和肌动蛋白免疫组化鉴定证实为VSMC。结果细胞呈典型的“峰-谷”样生长，历次传代鉴定均为高纯度VSMC，传代至6代左右仍能保持原有性状，细胞活力未见减低。结论组织块贴壁法培养大鼠腹主动脉移植后VSMC具有操作简单、细胞活力高、纯度高等优点，可作为研究器官移植慢性排斥反应、移植物动脉硬化新的体外实验模型。
-
大鼠腹主动脉慢性移植物血管病模型的建立
慢性排斥反应已成为阻碍移植物长期存活的重要原因,慢性排斥反应主要的病理特征是慢性移植物血管病.免疫性和非免疫性因素共同作用导致发生慢性移植物血管病[1,2],至今无有效的药物应用于临床,加强这方面的基础研究已经显得日益重要.
-
益生注射液抗大鼠腹主动脉移植硬化的实验研究
目的:探讨不同浓度益生注射液A、B两种组分及联合用药对移植物慢性失功(CAD)的防治效果及作用环节.方法:利用组织形态观察;计算机图象分析;过氧化脂质测定和免疫组织化学分析大鼠腹主动脉移植硬化加快模型.结果:术后6周A+B及骁悉(MMF)治疗组能显著抑制血管内膜的增厚,B(10 mg.kg-1)、B(1 mg.kg-1)、A+B组术后各期过氧化脂质(LPO)与术前比无明显差异,各组TGF-β1表达高峰在术后2周,空白对照组各时间点的表达强,A+B及MMF组表达弱.结论:A组分通过抑制T、B淋巴细胞及巨噬细胞增殖、浸润,间接下调TGF-β1的表达,B组分对氧自由基引起的损伤有明显保护作用,A+B有协同作用,其作用与MMF单用相当.
