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原位杂交定位检测大鼠前庭末梢γ-氨基丁酸A受体亚单位α2 mRNA
目的了解γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)在前庭末梢神经传递中的作用。方法采用大鼠内耳石蜡切片，地高辛标记的GABAAα2 cDNA探针（549个碱基），抗地高辛的碱性磷酸酶检测系统，BM Purple AP Substrate显色系统，原位杂交（in-situ hybridization）检测大鼠前庭末梢GABAAα2mRNA受体的表达。结果所有的大鼠前庭神经节细胞体及壶腹嵴上围绕Ⅰ型毛细胞的神经杯状物表达GABAA受体α2亚单位mRNA。毛细胞和支持细胞不表达。作阳性组织对照的大鼠小脑皮质蒲肯野氏细胞和颗粒细胞的胞体和触突表达GABAAα2。OMP探针阴性对照，无探针的空白对照及无地高辛抗体空白对照的内耳及小脑切片均不表达GABAAα2。结论 GABAAα2受体位于前庭的传入神经末端和其胞体，强烈支持GABA作为前庭末梢的传入神经递质的结论。并提示其在前庭传入神经传递中具有重要作用。
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γ-氨基丁酸类似物的研究进展
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)重要的抑制性氨基酸(inhibitory amino acid,IAA)递质,主要通过与其A、B、C三种特异性受体相互作用发挥重要的生理活性[1].GABA在大脑中的水平异常及GABA受体功能障碍与多种神经和精神疾病,如癫痫、焦虑、抑郁、疼痛、老年痴呆等有关.
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脑性瘫痪幼鼠脑中γ-氨基丁酸A受体mRNA表达变化
目的:探讨缺血缺氧窒息脑性瘫痪(以下简称脑瘫)幼鼠脑中γ-氨基丁酸 (γ- aminobutyric acid, GABAA) 受体α 1,β 2亚单位 mRNA的变化规律,及脑瘫形成的生物学机制. 方法:应用 RT- PCR方法分别检测大鼠缺血缺氧后不同时间( 2, 12, 24, 48, 96 h)大脑、海马中 GABAA受体α 1,β 2亚单位 mRNA表达情况. 结果:正常对照鼠脑内 GABAA受体α 1,β 2 亚单位的 mRNA广泛表达;脑瘫组单位面积( mm2)皮质及海马 GABAA受体α 1mRNA阳性细胞数在窒息后 12 h分别增加 20%和 34%, 96h分别增加 57%和 75%与对照组比 F=7.22, 3.23, P< 0.05或 0.01;单位面积( mm2)皮质及海马 GABAA受体β 2 mRNA阳性细胞数窒息后 2 h分别下降 19%和 34%与对照组比 F=7.12, P< 0.05, 12 h分别下降 34%和 46%与对照组比 F=2.56, P< 0.01, 24 h恢复正常. 结论: GABAA受体α 1,β 2 mRNA的变化可能为脑瘫形成的重要原因.
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单耳堵塞沙土鼠下丘听反应域面积与谷氨酸、γ-氨基酸受体的关系
目的考察γ-氨基酸 (GABA)、荷包牡丹碱 (bicuculline)、 N-甲基-天冬氨酸 (NMDA)和 PL-2-氨基-5-磷酸戊酸 (APV)对单耳堵塞沙土鼠堵耳对侧下丘中央核 (ICc)的听反应域面积的影响.方法分别在出生后 3周龄( 21 d)、 6周龄 (42 d)和成年 (70 d)对沙土鼠单耳堵塞(各 10只), 4周后在 ICc微电泳上述 4种药物,记录听反应域面积的变化.结果各组听反应域面积在 GABA、 APV作用下减小, Bicuculline、 NMDA作用下扩大.除 APV对 3周龄组作用( t=5.840 8,P=0.153 8)外,用药前后均差异有显著意义( P< 0.05);比较各组间的药物所致听反应域变化率可见, GABA作用下的 3周龄组与成年龄组间、 bicuculline和 APV分别作用下的 6周龄组与成年龄组间差异都有显著意义( t=2.406 5, P=0.020 8; t=2.066 5, P=0.044 8; t=3.175 1, P=0.003 7),而其余实验组间均差异无显著性意义.结论沙土鼠听觉发育中 GABA能抑制机制建立的"关键期"要延续到出生后 6周, NMDA兴奋机制的建立却可能在 6周前, GMWW者间有一磨合匹配的过程.
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吡拉西坦长期大剂量用药对小鼠学习记忆的影响
目的:了解吡拉西坦长期大剂量用药的促进记 忆作用。方法:吡拉西坦600mg/kg连续用药30天，分别用丫迷宫法测定小鼠的空间辨 别能力和用高效液相荧光法(HPLC)测定脑内谷氨酸（Glu）及γ-氨基丁酸（GABA）水平。结果:吡拉西坦长期用药仍能明显提高小鼠空间辨别能力，其作用可被氯胺 酮所拮抗，脑内Glu和GABA水平无明显改变。结论:吡拉西坦长期用药时仍有明显促进记忆作用，而脑内Glu和GABA递质水 平无异常改变，其促进记忆机制仍与谷氨酸受体有关。
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视细胞移植后RCS鼠视网膜超微结构观察
自八十年代以来视网膜移植在世界上蓬勃兴起,为临床上视网膜色素变性和黄斑病变等难治性眼病的治疗开辟了一条全新的道路.我们通过观察皇家外科学院(royal college of surgeon,RCS)大鼠[1]在接受正常Wistar鼠的视细胞层后重建的视网膜超微结构,以了解视细胞移植术后,移植Wistar鼠视细胞,RCS鼠视网膜超微结构的变化.
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血管内皮细胞生长因子、谷氨酸、γ-氨基丁酸与增生性糖尿病视网膜病变的新生血管形成
目的 探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、谷氨酸与γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)在增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)新生血管形成中的作用.方法 用定量双夹心酶联免疫吸附法检测25例PDR患者27只眼玻璃体VEGF含量,用高效液相色谱法检测其玻璃体氨基酸含量,并与14例特发性黄斑裂孔患者14只眼中玻璃体VEGF、谷氨酸和GABA的含量相比较.分析玻璃体VEGF含量与氨基酸含量的相关关系.结果 PDR组患者玻璃体VEGF含量(中位数0.41 ng/ml,四分位间距0.54 ng/ml)显著高于对照组(中位数0.017 ng/ml,四分位间距0.01 ng/ml)(P＜0.001).PDR组患者玻璃体谷氨酸含量[(11.7±3.0) μmol/L]和GABA含量[(7.2±3.9) μmol/L]亦显著高于对照组谷氨酸含量[(5.8±0.7) μmol/L]和GABA含量[(3.3±2.9) μmol/L](P＜0.05).相关分析表明,谷氨酸、GABA均与VEGF含量有显著正相关关系.结论 PDR患者玻璃体谷氨酸、GABA含量增高表明有视网膜缺血,它们与VEGF含量的正相关关系为视网膜缺血诱导新生血管产生提供了生物化学依据,也为PDR的治疗提供了新思路.
