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豚鼠耳蜗单离Hensen细胞钾电流特性及三磷酸腺苷对其影响
目的研究豚鼠耳蜗单离Hensen细胞的钾离子电流及其特性以及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对Hensen细胞电生理特性的影响.方法采用传统全细胞膜片钳技术,对单离Hensen细胞进行记录.ATP通过压力注射仪对单离Hensen细胞给药.结果 Hensen细胞的钾电流呈明显的外向整流性,只有延迟整流性钾电流(delayed rectification potassium current,IK),没有瞬间外向性钾电流(transient outward potassium current,IA).低浓度(0.1 μmol/L,1 μmol/L,10 μmol/L)ATP可以使Hensen细胞的钾电流的幅度明显降低,且呈浓度依赖性,浓度越高,降幅越大.高浓度ATP(100 μmol/L,1 mmol/L,10 mmol/L)可以引起Hensen细胞的内向离子流,呈浓度依赖性,浓度越高,升幅越大.ATP的这两种作用均可被ATP受体拮抗剂(100 μmol/L舒拉明)所逆转.结论对Hensen细胞不同电压的刺激可以诱发出延迟整流性钾电流,低浓度ATP对Hensen细胞的钾电流有明显抑制作用,且呈浓度依赖性.高浓度ATP可以引起Hensen细胞的非选择性内向离子流,为钾离子依赖性,而且是通过ATP受体起作用.
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钾通道阻断剂部分抑制三氧化二砷诱导的HeLa细胞死亡
目的研究钾通道阻滞剂对三氧化二砷诱导的HeLa细胞死亡的作用.方法采用MTT法评价HeLa细胞的存活情况,采用膜片钳技术记录HeLa细胞的电压依赖性钾电流.结果As2O3(5 μmol·L-1)孵育24 h引起显著的HeLa细胞死亡,As2O3(5μmol·L-1)孵育24 h后存活的细胞表现明显的电压依赖性钾电流密度增加.+80mV电压下,As2O3(5 μmol·L-1)孵育组电流密度(61±18)pA/10pF(n=8)明显高于对照组(38±10)pA/10pF(n=8,P＜0.05).As2O3诱导的HeLa细胞死亡可被共同孵育钾通道阻滞剂四氨基吡啶(3 mmol·L-1)或四乙基铵(5 mmol·L-1)所部分抑制.3 mmol·L-1四氨基吡啶或5 mmol·L-1四乙基铵对HeLa细胞无明显细胞毒作用.结论As2O3长期处理增加HeLa细胞的电压依赖性钾电流.As2O3诱导的HeLa细胞死亡可被钾通道阻滞剂四氨基吡啶或四乙基铵部分抑制.
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钾通道阻断剂TEA对大鼠全脑缺血后海马神经元损伤的保护作用
在大鼠四血管夹闭前脑缺血模型上,观察了侧脑室给予钾通道阻断剂四乙基铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)对脑缺血后海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的保护作用.结果发现:再灌流30 min后给予TEA组CA1区存活的锥体细胞数明显高于生理盐水对照组,而再灌流30 min后给予4-AP组和缺血前30 min给予TEA组的存活细胞数则与生理盐水对照组无明显差别.表明再灌流后给予TEA对脑缺血诱导的海马CA1区锥体神经元死亡具有明显的保护作用,提示钾通道可能在缺血后海马CA1区锥体细胞的迟发性死亡中发挥重要的作用.
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钾通道阻滞剂四乙基铵敏感性钾电流在肺高压大鼠肺动脉平滑肌细胞中的变化
目的 研究大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)中电压依赖性钾通道(voltage-depending potassium channel,KV)电流在肺高压(pulmonary hypertension,PH)中的变化,及钾通道阻滞剂四乙基铵(tetra-ethylammonium,TEA)对 KV电流的影响.方法 采用全细胞膜片钳技术记录PASMCs的KV电流,观察PH大鼠中KV电流的变化,以及 TEA 对 KV的影响.结果 野百合碱(monocrotaline,MCT)、慢性低氧(chronic hypoxia,CH)明显减小了大鼠PASMCs上记录到的KV电流密度;TEA干预能够明显降低正常和PH大鼠PASMCs的KV电流,并且TEA对KV电流的抑制作用在PH大鼠中明显减小.结论 在CH、MCT诱导的两种PH大鼠模型中,PASMCs的KV开放程度被明显抑制,而且其对应的 TEA敏感性 KV电流明显减小.
