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肽类生长因子及苏拉明对体外培养人脐静脉内皮细胞生长的影响
目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和苏拉明(suramin)对体外培养人脐静脉内皮细胞生长(HUVEC)的影响,旨在探讨他们在肿瘤血管生成和抗肿瘤血管生成中的作用.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞EV-304,一组用不同浓度的bFGF(0.01、0.1、1.0、10、100 ng/mL)进行培养,另一组在用不同浓度的苏拉明(0.01、0.1、1.0、10、100 μmol/L)培养6 h后加入浓度为10 ng/mL的bFGF再进行培养.结果:bFGF 可明显刺激内皮细胞的生长,而 Suramin 可阻止 bFGF 对内皮细胞的生长刺激.结论:苏拉明对体外培养内皮细胞的生长抑制作用可能是通过中和肽类生长因子如bFGF及引起内皮细胞凋亡来实现的.
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碱性成纤维细胞生长因子拮抗大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)拮抗大鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制.方法:H/R处理的大鼠心肌细胞的孵育液中,对照组不加任何处理因素,其它各组分别加bFGF(10 μg.L-1)、bFGF与丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂PD98059(50 μmol.L-1)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂H7(40 μmol.L-1)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME,50 μmol.L-1).孵育完毕,测定细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)含量.结果:H/R组心肌细胞活力较对照组降低32%(P<0.01),细胞ATP含量减少58%(P<0.01),孵育液中LDH活性增加5.8倍(P<0.01);bFGF组心肌细胞活力较H/R组增高17%(P<0.01),细胞ATP含量增加45%(P<0.01),孵育液中LDH活性降低31%(P<0.01),细胞PKC、MAPK活性分别增加32%(P<0.01)和10%(P<0.05).PD98059、H7、PD98059+H7及L-NAME各组心肌细胞活力较bFGF组分别降低13%、17%、24%和27%(均P<0.01),细胞ATP含量分别减少20%、28%、37%和25%(均P<0.01),孵育液中LDH活性分别增加49%、46%、55%和40%(均P<0.01).结论:bFGF对心肌细胞H/R损伤的拮抗作用通过PKC、MAPK的激活及NOS/NO系统所介导.
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一氧化氮及一氧化碳对碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞增殖作用的影响
目的:研究一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)对碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)促平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)增殖作用的影响及其机制.方法:以3H-TdR参入法测定平滑肌细胞增殖程度,放射活性法测定VSMC内蛋白磷酸化程度、蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)及丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)活性.结果:孵育24 h后,bFGF刺激的VSMC增殖较对照组增加1.1倍(P<0.01),细胞内蛋白磷酸化程度增加38.2%(P<0.01),PKC及MAPK活性分别增加1.5和2.5倍(P<0.01);CO前体heme-L-lysinate(H-L-Lys)及NO前体L-Arginine(L-Arg)对静止期VSMC生长无显著影响,亦未引起细胞内蛋白磷酸化、PKC及MAPK活性发生显著改变; 5、10、20μmol.L-1 H-L-Lys使bFGF刺激的VSMC增殖分别减少43.4%、46.6%和47.6%(均P<0.01),细胞内PKC活性分别下降25.6%、31.8%和33.9%(均P<0.01),MAPK活性分别降低15.0%、25.5%和40.1%(均P<0.01); 5、10、20mmol.L-1 L-Arg使bFGF刺激的VSMC增殖分别降低30.2%、40.5%和51.9%(均P<0.01),细胞内PKC活性分别降低29.8%、28.9%和36.6%(均P<0.01),MAPK活性分别降低19.4%、32.4%和44.4%(均P<0.01);10 μmol.L-1 H-L-Lys和10 mmol.L-1 L-Arg引起bFGF促进的VSMC内蛋白磷酸化程度分别下降31.8%和37.4%(均P<0.01).结论:NO和CO可抑制bFGF刺激的大鼠VSMC增殖,其机制与它们抑制bFGF促进的细胞内蛋白磷酸化及PKC和MAPK活性有关.
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碱性成纤维细胞生长因子和异体下颌骨复合移植的实验研究
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)对异体下颌骨移植后再血管化及骨改建的影响,评价b-FGF和异体骨复合移植修复下颌骨缺损的临床价值.方法:在20例双侧下颌骨缺损的兔模型中,左侧植入b-FGF和异体骨修复作为实验组,右侧单纯异体骨修复作为对照组.植入后1个月、3个月分别行墨汁明胶血管灌注透明法及组织学观察再血管化及骨改建的情况.结果:b-FGF+异体骨组血管化较异体骨组完全,骨形成也较异体骨组早且充分.结论:b-FGF可促进异体下颌骨移植后再血管化,在骨改建过程中有骨诱导作用,b-FGF和异体骨复合移植是一种有临床应用前景的骨缺损修复方法.
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碱性成纤维细胞生长因子对脊髓损伤的保护作用及其机制
碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)是近年来引起人们关注的一类新的神经营养因子,对神经细胞的生长、发育、分化及再生起重要调节作用的蛋白质,对细胞有强烈的促进增殖和有丝分裂作用,对脊髓损伤的再生和修复具有重要作用,并且在脊髓损伤早期所起作用尤为显著[1].本文就bFGF对脊髓损伤的保护作用及其可能机制等方面的研究近况作一综述.
