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MEK和ERK蛋白在肾癌骨转移患者中的表达及相关性分析
目的 探讨促分裂原活化的蛋白激酶激酶(MEK)和胞外信号调节激酶(ERK)在肾癌骨转移患者中的表达及临床意义.方法 回顾性分析80例原发性肾癌患者的临床资料,采用免疫组织化学法检测肾癌原发灶、癌旁组织及骨转移灶中MEK和ERK蛋白的表达水平,分析MEK和ERK蛋白表达水平在肾癌原发灶和骨转移灶中的相关性.结果 有骨转移的肾癌原发灶和无骨转移的肾癌原发灶中MEK蛋白的阳性表达率分别为33.33％和23.53％,ERK蛋白的阳性表达率分别为41.67％和29.41％,均高于癌旁组织(P﹤0.05);有骨转移的肾癌原发灶和无骨转移的肾癌原发灶中MEK和ERK蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);不同病理类型肾癌原发灶中MEK和ERK蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);骨转移灶中MEK和ERK蛋白的阳性表达率分别为83.33％和91.67％,均高于有骨转移和无骨转移的肾癌原发灶(P﹤0.05);无骨转移的肾癌原发灶中MEK和ERK蛋白表达呈正相关(rs=0.707,P﹤0.05),有骨转移的肾癌原发灶中MEK和ERK蛋白表达也呈正相关(rs=0.897,P﹤0.05).结论 肾癌骨转移灶中MEK和ERK蛋白的阳性表达率均高于原发灶,MEK和ERK蛋白可能参与了肾癌骨转移过程,值得进一步研究.
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乳腺浸润性导管癌组织学分级与BAD、p-BAD及p-ERK蛋白的表达
目的:探讨乳腺浸润性导管癌不同组织学分级间BAD及其磷酸化形式p BAD和上游作用因子ERK的活性形式p-ERK蛋白表达的变化.方法:应用免疫组化SP法检测83例乳腺浸润性导管癌中BAD、p-BAD及p-ERK蛋白表达及应用TUNEL法原位观察不同组织学分级间凋亡指数的差异.结果:组织学分级越高,凋亡指数及BAD、p-BAD及p-ERK蛋白表达均越高,且在高分化与低分化组间差异均具有统计学意义.BAD与凋亡指数存在正相关性(r=1.000,P=0.018),BAD与p-BAD存在正相关性(r=0.999,P=0.031),p BAD与p-ERK存在正相关性(r=0.997,P=0.040).结论:BAD、p-BAD及p-ERK在乳腺浸润性导管癌蛋白表达水平呈现出肿瘤分化级别越低而表达越强的特征,这与肿瘤恶性进程中细胞发生凋亡与增殖的变化有关.
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RAS蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响
目的 探讨RAS蛋白在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞生长的影响.方法 用免疫组化染色法检测RAS蛋白在正常脑组织及各级别胶质瘤组织中的表达水平,并采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和流式细胞技术检测降低RAS活性后U251细胞的增殖和凋亡情况；用Western印迹法检测ERK和AKT信号通路.结果 胶质瘤组织中RAS的表达随胶质瘤恶性程度增高而增强.抑制RAS 蛋白活性后,RAS信号通路的下游分子ERK和AKT蛋白磷酸化水平降低；U251胶质瘤细胞生长受抑制,细胞生长阻滞在G1期且凋亡增加.结论 RAS蛋白在胶质瘤中高表达,抑制其活性可下调ERK和AKT 信号通路,进而调控细胞的生长.
