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环氧合酶2及前列腺素15-羟基脱氢酶在早产患者胎盘及胎膜组织中的表达
目的 探讨环氧合酶2(COX-2)、前列腺素15-羟基脱氢酶(15-PGDH)在胎盘和胎膜组织中的表达变化及其与早产发生的关系.方法 采用免疫组化二步法,测定14例早产产妇(早产组)、18例足月临产产妇(足月临产组)、17例足月未临产产妇(对照组)的胎盘和胎膜组织中COX-2与15-PGDH的定位与表达水平(以阳性百分数计分和细胞染色计分相加表示).结果 (1) COX-2在3组产妇的羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞和蜕膜细胞的胞质中均有表达.COX-2在早产组胎膜和胎盘组织羊膜上皮细胞中的表达水平分别为(4.6±1.2)、(4.7±0.9)分,在足月临产组分别为(3.2±1.0)、(3.6±1.0)分,在对照组分别为(2.2±0.6)、(2.5±0.9)分.早产组及足月临产组明显高于对照组,两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).3组间胎膜羊膜上皮细胞与胎盘羊膜上皮细胞中的COX-2表达水平相互比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)COX-2在早产组胎盘绒毛膜细胞中的表达水平为(4.9±1.0)分,在足月临产组为(3.9±1.2)分,在对照组为(2.3±0.7)分,早产组及足月临产组明显高于对照组,两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).而3组胎膜绒毛膜组织中COX-2表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);在3组胎盘蜕膜细胞中的表达水平比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).(3)15-PGDH在3组产妇羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞和蜕膜细胞的胞质中均有表达,3组胎膜及胎盘组织的羊膜上皮细胞中15-PGDH表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而在胎膜及胎盘组织的绒毛膜细胞中表达水平,早产组分别为(1.5±0.6)、(2.3±0.8)分,足月临产组分别为(2.6±0.8)、(3.0±0.7)分,对照组分别为(4.4±1.1)、(4.1±1.2)分,早产组及足月临产组明显低于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).在胎盘组织蜕膜细胞中的表达水平,早产组为(2.1±0.7)分,足月临产组为(2.8±0.8)分,对照组为(4.5±1.0)分,早产组及足月临产组明显低于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 COX-2在羊膜上皮细胞中的高表达和15-PGDH在绒毛膜、蜕膜细胞中的低表达,与早产的分娩发动有关.二者在早产的发生中起一定作用.
关键词： 前列腺素内过氧化物合酶 羟前列腺素脱氢酶类 分娩 早产 -
食管鳞癌组织及癌细胞株EC9706中COX-2与15-PGDH的表达及临床意义
目的 研究食管鳞癌组织及癌细胞株中环氧合酶(COX)-2及15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)的表达及临床意义.方法 采用免疫组化(PV-9000)法检测正常食管黏膜(对照组,n=35)、食管鳞癌组织(n=35)及食管癌细胞株EC9706中COX-2和15-PGDH蛋白表达,RT-PCR法检测食管鳞癌组织及对照组15-PGDH mRNA表达.结果 与对照组比较,食管鳞癌组织COX-2蛋白表达较高,15-PGDH蛋白及15-PGDH mRNA表达减低(均P <0.05).COX-2、15-PGDH在不同浸润深度、有无淋巴结转移食管鳞癌中比较差异有统计学意义(P < 0.05),在不同性别、年龄及肿瘤分化程度组织中比较差异无统计学意义.食管癌细胞株中COX-2阳性表达,15-PGDH阴性表达.结论 食管鳞癌组织及癌细胞株中COX-2表达增高,15-PGDH表达减少,两者可能参与食管癌的发生、发展.
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稳定转染15-PGDH基因对人胃癌细胞生长和迁移的影响
前期研究表明胃癌组织中NAD+依赖性15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)表达明显减低,瞬时转染15-PGDH对人胃癌细胞的生长和迁移有一定抑制作用.目的:建立稳定转染15-PGDH基因的人胃癌细胞株SGC7901,观察恢复15-PGDH表达对胃癌细胞生长和迁移的影响,探讨15-PGDH与胃癌发生、发展的关系.方法:以双酶切和质粒测序鉴定真核表达质粒pcDNA3/15-PGDH,采用脂质体法将质粒转染入SGC7901细胞,G418筛选稳定转染株,实时聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法鉴定.分别以甲基噻唑基四唑(MTT)实验和细胞划痕实验检测稳定转染15-PGDH基因的SGC7901细胞株的增殖情况和迁移能力.结果:经4周G418筛选以及实时PCR和蛋白质印迹法鉴定,得到4株可稳定、较高水平表达15-PGDH的SGC7901细胞株.稳定转染15-PGDH基因的SGC7901细胞株,细胞生长和迁移能力显著低于空质粒组(P<0.01).结论:成功建立了稳定转染15-PGDH基因的SGC7901细胞株,恢复15-PGDH表达可显著抑制人胃癌细胞的生长和迁移.15-PGDH表达减低或缺失与胃癌的发生、发展密切相关.
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15-羟基前列腺素脱氢酶与胃癌发生关系的研究
背景:NAD+依赖性15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)是前列腺素和相关廿烷类生物降解、灭活的关键酶,其表达缺失或减低可能与一些恶性肿瘤的发生、发展密切相关.目的:探讨15-PGDH在胃癌组织和癌旁组织中的表达及其与临床病理特征的关系,初步评价15-PGDH在胃癌发生、发展中的作用及其意义.方法:随机收集30例胃癌患者的癌组织、癌旁3 cm和6 cm的对照组织,以及10例胃息肉、萎缩性胃炎和健康志愿者正常胃黏膜组织标本,以免疫组化和Western blot法检测15-PGDH蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测其mRNA表达,并分析其临床病理特征.结果:癌组织中15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于癌旁3 cm、癌旁6 cm对照组织和正常胃黏膜(P均＜0.01),约1/3癌组织中15-PGDH表达缺失,胃息肉和萎缩性胃炎组织显著低于正常胃黏膜(P均＜0.01);癌组织中15-PGDH蛋白表达量较癌旁3 cm和6 cm对照组织分别平均降低5.7倍和8.3倍,胃息肉和萎缩性胃炎组织较正常胃组织分别平均降低2.0倍和2.1倍;黏液腺癌中15-PGDH蛋白量显著低于高分化腺癌(P＜0.05),印戒细胞癌中15-PGDH蛋白和mRNA的表达均缺失;伴有远处转移组15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于无远处转移组(P＜0.05和P＜0.01);Ⅳ期胃癌组织15-PGDH蛋白表达量显著低于Ⅰ期(P＜0.01),其mRNA表达在Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中显著低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌(P均＜0.01).结论:15-PGDH在胃癌组织中表达减少甚至缺失,在癌旁组织和胃癌前状态中表达减少;15-PGDH表达缺失或减少可能是胃癌发生、发展,以及胃癌浸润转移的重要机制之一.
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15-羟基前列腺素脱氢酶在胃癌中的研究进展
15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)是降解前列腺素(PG)的关键酶,与某些人类肿瘤发生、发展密切相关,其表达减少可促进肿瘤侵袭和转移.近来研究显示,胃癌患者存在15-PGDH基因或蛋白表达减少,上调15-PGDH的表达有望为治疗胃癌提供一种新方法.本文就15-PGDH在胃癌中的研究进展作一综述.
