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原发性胆管色素结石形成原因的阶段性研究总结
目的 从多角度研究及探讨胆管色素结石的成因.方法 1997-2006年10年间围绕原发胆管结石成因的研究包括对胆管结石及胆汁进行细菌培养及电镜观察;对胆管结石术后病人,放射性核素检测肠胆反流;同样利用该同位素,检测胆系病人肠道通透性;使用金黄地鼠制造胆囊色素结石模型,观察内毒素含量及二胺氧化酶变化,评价肠道黏膜通透性与胆结石的关系;调查胆管结石与胆囊切除术间的关联;观察门奇静脉断流术前后Oddi括约肌运动功能的变化;研究肠胆反流及胆汁排出速度的变化对胆管结石形成影响;钡餐造影研究十二指肠降段憩室与胆管色素结石形成间的关联;观察药物对Oddi括约肌收缩及胆道压力的影响.结果 对原发性胆管结石病人结石及胆汁细菌培养表明,胆石中需氧菌阳性率29/30(96.7%);胆汁中需氧菌阳性率33/35(94.2%).经扫描及透射电镜亦观察到结石内有细菌存在.放射性核素检查发现胆道残石病人中44/123(35.8%)存在明显的肠液反流.胆管色素结石病人肠壁通透性明显升高.胆囊色素结石模型提示金黄地鼠血清中内毒素含量显著高于造模前水平,二胺氧化酶测试亦表明肠黏膜通透性显著升高.调查发现618例胆管结石病人中既往因胆囊结石行胆囊切除者约占12%.切断迷走神经可使消化间期Oddi括约肌张力减低,餐后Oddi括约肌舒张延迟.核素显像对EST前后胆汁排出情况的研究发现,Oddi括约肌切开后胆汁排出明显加快.钡餐造影显示十二指肠降段憩室在胆管色素结石病人中的发生率较高.多种药物可影响Oddi括约肌的运动功能.结论 Oddi括约肌受神经体液因素影响,其结构、功能异常是诱发肠胆反流、胆道感染乃至胆管色素结石形成的重要原因.肠道黏膜通透性增高、细菌易位亦与胆管色素结石的形成存在一定关系.
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检测核素与胃蛋白酶原法诊断肠胆反流的实验研究
目的 以核素判断肠胆反流为基础,分析胃蛋白酶原法诊断肠胆反流的可行性.方法 胆囊切除胆道探查"T"管引流术后患者29例,排除胃癌及消化性溃疡患者.其中男性15例,女性14例,平均年龄56.8岁,平均术后时间67d(58～99d).口服99Tcm-二乙三胺五乙酸(DTPA)2h后,取"T"管胆汁,测定放射性活度来判断有无十二指肠胆道反流,将患者分为反流组和无反流组.以ELISA法测定两组受试患者胆管胆汁中的胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(pepsinogenⅠ、Ⅱ,PGⅠ、PGⅡ)浓度并进行组间比较.结果 通过口服9Tcm-DTPA判断,29例患者中有11例存在肠胆反流,阳性率为37.93%.反流组与无反流组PGⅠ的质量浓度差异无统计学意义(P＞0.05).反流组PGⅡ的质量浓度为(32.34±26.78)μg/L,明显低于无反流组[(112.50±127.09)μg/L](P＜0.05).检测PGⅡ观察肠胆反流的阳性率为27.59%.结论 检测胆汁中PGⅡ法可以作为诊断十二指肠胆道反流的新方法,其可靠性稍低于口服99Tcm-DTPA后检测胆汁中放射性活度的方法.
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提高对Oddi括约肌引发疾病的认识
Oddi括约肌(Sphincter of Oddi,SO)是围绕胆胰管末端及汇合部的一组平滑肌,处于胆胰管开口入十二指肠的重要而狭小部位,是调控胆汁及胰液排泄,防止十二指肠液返流的重要阀门.SO异常所导致的胆汁及胰液排泌方向及量的改变以及十二指肠液向胆道及胰管的返流在多种胆胰疾病的发生发展中起着重要作用.以往对SO异常而引发的疾病认识不够,临床上常有诊治不当的现象,导致病程迁延或治疗效果不佳.本文通过总结笔者多年来在临床上对SO观察及研究的结果,探讨SO与胆胰疾病发生的关系,以提高对SO引发疾病的认识,提高治疗水平.
