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  • 益气温经方联合新编五禽戏对绝经后骨量减低患者的临床疗效观察

    作者:陈文亮;毛一凡;张佳锋;刘钟;肖蔚林;王均华;史晓林

    目的 观察益气温经方联合新编五禽戏的综合疗法对绝经后骨量减低患者的临床疗效.方法 将120例绝经后骨量减低患者随机分为治疗组和对照组,每组60例.对照组患者予日光浴和饮食干预.治疗组患者在对照组的基础上予益气温经方联合新编五禽戏的综合疗法进行干预治疗.观察周期为12个月.观察两组患者治疗前、治疗6个月后、12个月后的腰椎骨密度(bone mineral denisty,BMD)、SF-36生活质量(SF-36 quality of life score,SF-36)评分,并统计治疗结束后两组患者骨质疏松症发生率.结果 腰椎骨密度:治疗前,两组患者腰椎骨密度之间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组患者腰椎骨密度逐渐升高,对照组患者腰椎骨密度呈下降趋势,治疗组与对照组患者治疗6个月后及治疗12个月后,两组腰椎骨密度值之间差异有统计学意义(P<0.05);②骨质疏松发生率:治疗12个月后,治疗组有5例(10.0%)患者继发为骨质疏松症,对照组有13例(25.0%)患者继发为骨质疏松症,两组差异有统计学意义(P<0.05).③SF-36生活质量评分:治疗前2组患者生活质量评分比较无统计学意义(P>0.05).治疗12个月后,治疗组患者的生活质量评分明显高于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 益气温经方联合新编五禽戏的综合疗法能够改善绝经后骨量减低患者生活质量,提升骨密度,降低骨质疏松的发生率,值得临床借鉴和应用.

  • 益气温经方对骨质疏松性股骨粗隆间骨折作用效果分析

    作者:刘杰;陈银星

    目的:分析骨质疏松性股骨粗隆间骨折术后益气温经方治疗对患者临床疗效及骨密度的影响.方法:62例骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者随机分为治疗组及对照组各31例.所有患者均实行股骨近端髓内钉(PPNA)内固定术,治疗组患者术后予中药益气温经方及钙尔奇D口服治疗,对照组术后口服钙尔奇D治疗,疗程为3月.结果:治疗组治疗后在骨折愈合率及骨密度值方面均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:中药益气温经方能提高骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者的骨密度,促进骨折的愈合.

  • 益气温经方防治绝经后骨质疏松性髋部骨折的骨密度及SF-36疗效评价

    作者:李春雯;史晓林

    目的 通过骨密度(bone mineral density,BMD)比较、SF-36生存质量评分指标的变化来观察益气温经方(即强骨饮颗粒)治疗绝经后骨质疏松性髋部骨折的临床疗效.方法 以2013年6月-2014年8月在浙江中医药大学附属第二医院骨科的绝经后骨质疏松性髋部骨折患者为研究对象,将符合入选标准的120例患者随机分为益气温经方组、基础用药组和仙灵骨葆组,每组40例.基础用药组每日服用钙尔奇D3片和阿法骨化醇胶囊;仙灵骨葆组在基础用药组的基础上,加仙灵骨葆胶囊;益气温经方组在基础用药组的基础上,加益气温经方.经6个月治疗后,观察各组BMD和SF-36生存质量评分.结果 治疗6个月后,益气温经方组和仙灵骨葆组经治疗后BMD均有提高(P<0.05),优于基础用药组(P<0.05);益气温经方组BMD的平均增加量(2.21%)高于仙灵骨葆组(1.95%),差异无统计学意义;与基础用药组相比,2组平均变化率比较有明显差异(P<0.05).各组治疗后各维度生存质量评分均有上升,各维度组内治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);益气温经方组在生理功能、生理职能、活力、社会功能方面优于基础用药组(P<0.05);在躯体疼痛、总体健康、情感职能、精神健康方面,与各组间差异无统计学意义.结论 益气温经方防治绝经后骨质疏松性髋部骨折可有效提高患者的生存质量,提升其腰椎的BMD.

  • 益气温经方对CKIP-1介导的破骨细胞凋亡的影响

    作者:刘钟;杨依然;王均华;张佳锋;史晓林

    目的:观察益气温经方对酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(Casein Kinase 2 Interaction Protein 1,CKIP-1)介导的破骨细胞凋亡程度的影响.方法:从SD乳鼠中分离破骨细胞体外培养,建立CKIP-1过表达和低表达载体,病毒包装构建稳定表达的细胞系.分为以下5组:破骨细胞对照组(A组),破骨细胞十空载病毒组(B组),破骨细胞+CKIP-1过表达病毒组(C组),破骨细胞+CKIP-1过表达病毒十益气温经方处理组(D组),破骨细胞+ CKIP-1低表达病毒组(E组).病毒感染96 h后,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡.结果:在破骨细胞中,与A组相比,过表达CKIP-1病毒组凋亡细胞比例显著降低,差异有统计学意义(P=0.017),而益气温经方处理后,凋亡细胞比例有升高的趋势,与A组相比差异无统计学意义(P=0.059),与C组相比差异有统计学意义(P=0.000 6);与A组相比,低表达CKIP-1组凋亡细胞比例显著升高,差异有统计学意义(P<0.000 1).结论:CKIP-1具有抑制破骨细胞凋亡的功能,益气温经方可能通过逆转这种趋势,抑制骨吸收,从而起到治疗骨质疏松的作用.

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